Пятнистый остеопороз костей. Причины и лечение пятнистого остеопороза. Немедикаментозное лечение остеопороза

В классификации остеопороза различают первичную и вторичную формы заболевания. По распространению патологии выделяют - равномерный и пятнистый остеопороз. Для первого типа заболевания характерно поражение всех крупных и мелких костей в организме. Пятнистая или очаговая разновидность локализуется в отдельных костных структурах. Очаговая форма определяется на рентгеновских снимках в виде участков с низкой плотностью костной ткани. Этим элементам присущи размытые очертания, разнообразной формы и величины. Кости приобретают пористую структуру, а их размер остается прежним.

Что провоцирует пятнистое поражение?

Очаговая форма остеопороза относится к патологиям вторичного генеза, потому что поражение развивается по определенным причинам:

• вследствие травмы - посттравматический остеопороз;
• после хирургического вмешательства - постоперационный;
• в результате влияния невыясненных источников заболевания - .

Кроме того, поражение костей провоцируется различными факторами, указанными в таблице:

Основной признак остеопороза - уменьшение плотности костной ткани и снижение прочности костей.

Симптоматика и диагностика пятнистого остеопороза

Длительное время пятнистый или очаговый остеопороз протекает незаметно. Симптомокомплекс заболевания выражен:

• ноющими болевыми ощущениями в костях;
• судорогами в ночное время;
• хрупкостью ногтевых пластин;
• повышенной утомляемостью.

Если патология длительно остается без адекватного лечения, то появляются следующие осложнения:

• частые плохо срастающиеся переломы;
• затруднение перемещения;
• внешние дефекты.

Для диагностирования поражения костей важны:

• данные общего осмотра;
• наличие в анамнезе факторов риска;
• боли в костях.

Остеопороз костей можно диагностировать, используя лабораторные и инструментальные методы:

• специфические анализы крови и мочи;
• рентгенографию;
• КТ - компьютерную томографию;
• МРТ - магнито-резонансную томографию.

В присутствии соответствующей симптоматики необходимо провести рентген той области, на которую пациент предъявляет жалобы. Осуществляют рентген позвоночника, лучезапястного или тазобедренного суставов. Денситометрия проводится на ранних стадиях заболевания. Это безопасная и безболезненная процедура, позволяющая оценить плотность костных тканей. Процедура не проводится женщинам в период беременности из-за невозможности долго находиться в требуемой позиции вследствие выраженных изменений в пояснично-крестцовой области.

Такая патология, как пятнистый остеопороз представляет собой локальное повреждение костной системы под действием травматических факторов. Чаще возникает вследствие переломов и ушибов, а также у людей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Основная опасность недуга заключается в том, что он становится причиной сложных переломов шейки бедра и длительной потери подвижности, которые приводят к застойным явлениям в организме.

Причины развития пятнистого остеопороза

Остеопороз относится к хроническим болезням прогрессирующего характера. Под действием патологических процессов происходит утончение и снижение массы кости, что делает ее хрупкой и увеличивает риск возникновения переломов. Очаговый остеопороз является одной из форм патологии, что характеризуется хаотичностью поражения костной ткани и возникновением отдельных очаговых образований. Как правило, диагностируется на начальных этапах недуга и не приводит к уменьшению размеров пораженной кости.

Болезнь провоцирует ломкость костей.

Локальное повреждение костной ткани происходит под действием следующих негативных факторов:

• переломы, ушибы и смещения;
• порезы мягких тканей;
• местные воспалительные процессы;
• переохлаждение;
• ожоги;
• токсическое воздействие;
• злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
• нарушение фосфорно-кальциевого обмена;
• сопутствующие аутоиммунные патологии;
• нарушения обменных процессов.

В основном пятнистая форма остеопороза имеет посттравматический характер, так как чаще возникает вследствие повреждения костной ткани при переломах. А также для развития патологии достаточно поверхностного воздействия на структуру кости, что характерно для неправильно проведенных инъекций или погрешностей во время оперативного вмешательства.

Как проявляется?

На начальных этапах болезнь имеет скрытый характер. В большинстве случаев остеопороз очаговой формы диагностируется вследствие проведения рентгенографии. На снимке зоны проявления разрушения кости имеют хаотичное расположение в виде овалов и кругов различных размеров. При прогрессировании патологии остеопороз костей характеризуется болевыми ощущениями, которые усиливаются при выполнении движений. На фоне болей и изменения структуры костной ткани нарушается подвижность и появляется характерный хруст. На поздних стадиях отмечается изменение осанки и ухудшение состояния волос, зубов и ногтевых пластин.

Болезнь склонна к периодическим ремиссиям, при которых болевой синдром становится маловыраженным.

Особое внимание вызывает пятнистый посттравматический остеопороз, который возникает вследствие перелома кости с сосудистыми нарушениями. В основном встречается в области предплечья. Патологический процесс начинается с отечности и чувства напряженности в мягких тканях. Далее отмечается гиперемия и синюшность кожных покровов. При выполнении движений возникают боли, которые распространяются по длине всей кости и близко лежащих суставных сочленений. Отмечается нарушение подвижности. Восстановительный период занимает около 2 месяцев. У пожилых людей может тянуться до полугода.

Диагностика

Для начала, собирается полный анамнез жалоб, перенесенных травм и сопутствующих болезней. Далее проводится осмотр пораженных участков с определением их подвижности. Для установления точного диагноза используют следующие исследования:

• Общий и биохимический анализ крови. Определяет функциональность организма путем определения количественных показателей важных элементов.
• Рентгенография. Самый информативный метод диагностики. Определяет локализацию и характер распространения очагов поражения на определенной кости.
• МРТ и КТ. Диагностируют минимальные изменения в костной системе. Диагностируют первые признаки остеопороза.
• Анализ минерализации костей. Определяет уровень насыщения костной ткани кальцием.

Как проходит лечение?

Лечебные мероприятия при остеопорозе направлены на увеличение костной массы и предотвращение ее дальнейшего разрушения. С такой целью назначают средства с высоким содержанием кальция и витамина D. Для нормализации состояния костей применяются стероидные препараты. Женщинам климактерического возраста показан прием средств, которые содержат эстроген. Чтобы купировать болевой синдром применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Лечение болезни заключается в применении средств физической реабилитации, которые эффективны на начальных этапах развития патологии. Используют ЛФК, физиотерапию и массаж. Физические упражнения улучшают кровообращение и питание костной ткани. Физиотерапевтические процедуры снижают болевые ощущения и снимают отечность путем устранения застойных явлений. Массаж направлен на укрепление мышечного корсета и улучшение местной трофики.

Широко применяются бальнеологические процедуры в виде теплых ванночек с добавлением эфирных масел.

Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся овощи, молочная продукция, орехи, злаки и жирные сорта рыбы. Минимизируется употребление кофеина, животных жиров и шоколада. А также в лечебных целях используют средства народной медицины на основе меда, орехов и трав. Благоприятно на состояние костной ткани влияет регулярное употребление лукового супа.

Остеопороз – тяжелое метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека. Во многих странах эта болезнь выявляется на начальных стадиях благодаря ранней диагностике. Но, к сожалению, так бывает не всегда, и остеопороз может медленно и незаметно прогрессировать, нанося непоправимый ущерб организму.

Описание болезни

Для начала стоит рассмотреть топографическую классификацию заболевания. Остеопороза существует две основные формы: местный (локальный) и общий (генерализованный). Локальная форма разделяется еще на две подгруппы – пятнистый остеопороз и равномерный.

Основным отличием этих подгрупп является распространение зоны патологического процесса на конкретной кости. Если зона истощения костного вещества имеет очаговый хаотично размещенный характер и на рентгенограмме выглядит как круги и овалы разной величины, то это очаговая подгруппа.

Если же патологический процесс равномерно распределен по области кости и выглядит на рентгенограмме как всеобщее просветление кости по сравнению с другой – это равномерный вариант.

Итак, очаговый остеопороз можно диагностировать лишь с помощью визуального просмотра рентгенограммы. В литературе встречается и другое название этого заболевания – пятнистый остеопороз.

Для более точной оценки рентгенограммы фокус снимка делают не на одну конечность, а сразу на две. Это позволяет четко дифференцировать зону патологии и здоровую костную ткань.

Причины возникновения

Локальная форма остеопороза чаще всего возникает на фоне местных повреждений ткани. К ним относятся переломы, смещения, порезы, ушибы, воспалительные процессы, переохлаждения, ожоги, интоксикация, действие радиации, действие токсинов. Употребление наркотиков и алкоголизм также могут привести к возникновению патологии.

Ятрогенная этиология остеопороза возникает в случае невыполнения техники инъекций, манипуляций и оперативных вмешательств. Также причинами возникновения могут быть генерализованные процессы – диабетическая нейропатия и ангиопатия, автоиммунные заболевания (красная системная волчанка или системная склеродермия).

Этому заболеванию характерны периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения боль в костях и суставах увеличивается, и пациент нуждается в ненаркотических обезболивающих. Патологические процессы при обострении «пашут» по максимуму, все время уменьшая процент работоспособного костного вещества.

Во время ремиссии процесс приостанавливается, боль утихает, в результате чего больной начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Тяжелые осложнения

Пятнистый остеопороз бедренной кости может привести к очень опасному перелому шейки бедренной кости. В таком случае пациент не сможет ходить длительное время, а постельный режим вполне может привести к застойной пневмонии.

Также тяжелыми последствиями остеопороза являются эмболии. Ведь во время незначительных переломов и трещин желтый костный мозг из кости попадает в кровеносное русло. По сосудам эти жировые эмболы попадают в легочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Это приводит к возникновению пневмоний, отеку легких, ишемии и инфаркту легкого.

Смещение хребта может привести не только к изменению осанки, но и к защемлению спинномозговых корешков. Такой вариант патогенеза характеризуется болью по ходу иннервации нерва, нарушением чувствительности в его зоне.

… остеопороз не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, это не «болезнь», а только лишь симптом , и это всегда нужно помнить .

На рентгеновском снимке остеопороз может выражаться в двух видах : (1) пятнистый или пегий остеопороз и (2) равномерный остеопороз.

Общим для обоих видов и основным рентгенологическим признаком остеопороза является особая прозрачность костного рисунка.

ПЯТНИСТЫЙ ОСТЕОПОРОЗ Пятнистый остеопороз, в отличие от нормальной равномерной структуры кости, дает несколько пеструю картину: на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структурной сети выступают единичные или чаще множественные, густо расположенные еще более светлые дефекты. Эти сильно пропускающие рентгеновы лучи участки имеют округлые или овальные, или неправильно многоугольные очертания, их контуры чрезвычайно смазаны, поэтому светлые очаги постепенно переходят в общий фон, а отдельные светлые пятна и пятнышки лучше выделяются, если рассматривать рентгенограмму с некоторого расстояния. Величина отдельных очагов разрежения колеблется в широких пределах, обычно очажок имеет диаметр 2-3-4 мм; однако светлые участки могут быть и больше, и меньше этих средних цифр. Соответственно более светлым поротическим участкам отдельные костные пластинки истончены: некоторые, из них могут, однако, быть и более толстыми, чем в соседней неизмененной более темной костной сети. Но всегда расстояние между отдельными трабекулами в атрофированном участке больше, чем в норме, т. е. костная сеть является более широкопетлистой. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно совсем не истончен, или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

РАВНОМЕРНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ При равномерном остеопорозе рисунок кости приобретает равномерно прозрачный гомогенный вид; отдельных очаговых просветлений, как при пятнистом остеопорозе, здесь нет. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновы лучи. При резко выраженном остеопорозе кость может быть настолько прозрачной, что даже при рассматривании снимка через лупу нельзя больше обнаружить линейных теней костных пластинок. Кость представляется своеобразно стекловидной, т. е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, при значительном остеопорозе вследствие замещения костной ткани жировой представляются на снимке в виде гомогенной тени, ничем не отличающейся от тени окружающих кость мягких тканей. Для равномерного остеопороза очень характерна картина коркового слоя. Корка на всем протяжении истончена, но тень ее выступает на более прозрачном фоне с большей контрастностью и кажется поэтому резко подчеркнутой и, по старому удачному выражению Келера, как бы подрисованной карандашом. Иногда тень костной корки теряет свою гомогенность, и показывает ясную продольную исчерченность или слоистость, в особенности с внутренней стороны, т. е. со стороны костномозговой полости. Но и здесь необходимо подчеркнуть, что всегда остеопороз в своем неосложненном виде характеризуется сохраненностью нормальных размеров кости.

!!! Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом ни с анатомо-физиологической, ни с рентгенологической стороны нет, оба вида остеопороза представляют собой в сущности один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является выражением раннего остеопороза или незначительной его степени. Если продолжает действовать тот основной патогенетический фактор, который служит причиной рарефикации (лат. rarefacio - разрежать) кости, то пятнистая разновидность обычно переходит в равномерную.

Нельзя при этом все же утверждать, что это две стадии одного и того же процесса, так как пятнистый остеопороз в некоторых случаях является вполне самостоятельным и стойким и в течение многих месяцев не меняет своего характера. С другой же стороны, и равномерный остеопороз в ряде случаев с самого начала проявляется как таковой, т. е. ему не предшествует пятнистый остеопороз.

Следует отметить тот факт, что остеопороз отличается рентгенологически от истинной костной атрофии . При истинной атрофии в процессе перестройки обязательно наступает гипостоз, т. е. уменьшение наружного поперечника кости. Истинная костная атрофия бывает двух видов - эксцентрическая и концентрическая.

Эксцентрической костная атрофия - корковый слой кости истончается как снаружи, так и изнутри, и костномозговая полость расширяется, другими словами, при эксцентрической костной атрофии наружный диаметр кости уменьшается, а внутренний диаметр кости увеличивается.

Концентрическая костная атрофия - все размеры кости уменьшаются пропорционально - отношение толщины кортикального слоя к костномозговому каналу такое же, как при нормальных условиях, или, что то же, рассасываются главным образом наружные поднадкостничные пластинки корки, а внутренние, со стороны эндоста, наслаиваются, т. е. наружный и внутренний поперечники кости уменьшаются; концентрическая атрофия встречается в случаях длительных заболеваний, а также в более молодом возрасте.

В практике встречаются главным образом с равномерным остеопорозом. Пятнистый остеопороз попадается на снимках значительно реже, вероятно, только потому, что период появления и исчезновения на рентгенограмме, а также тот срок, в течение которого пятнистая картина держится, значительно короче, чем длительный период более стойкого равномерного остеопороза.

По местоположению и объему поражения остеопороз бывает (1) местным , (2) регионарным , (3) распространенным и (4) системным .

(1) Местный остеопороз ограничивается лишь тем участком, где гнездится основной патологический процесс. Чаще всего остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область – (2) регионарный остеопороз . Таков, например, остеопороз при туберкулезном артрите, когда рарефицированы главным образом метаэпифизарные концы, составляющие сустав, в более или менее широких анатомических пределах этого сустава. В случаях тяжелого заболевания, остеопороз распространяется и далеко в проксимальном, и в особенности в дистальном направлении за пределы области, и целая конечность становится атрофированной - это (3) распространенный остеопороз .

!!! Резких границ между этими тремя видами остеопороза нет; поэтому лучше в заключении обозначить локализацию в каждом отдельном случае не этими терминами, а точным определением распространения в анатомических выражениях (например, до дистальной трети плеча, обе кости голени). Верхняя конечность несколько чаще страдает, чем нижняя, в дистальных отделах пороз лучше выделяется, чем в проксимальных, а в мелких губчатых костях и эпифизах значительно резче, чем в диафизах.

Особняком стоит (4) системный остеопороз , захватывающий все кости скелета. Он всегда вызывается, как и всякое системное поражение, общей причиной, лежащей именно вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий системный остеопороз. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда самых различных заболеваний.

!!! Для того чтобы правильно оценить остеопороз и его интенсивность при различных локализациях, необходимо учесть ряд технических моментов рентгенологического исследования, а также все время иметь в виду анатомо-физиологическую сущность процесса.

Объективная рентгенологическая картина одной и той же кости будет различна, если в широких пределах варьировать качество и количество лучей, т. е. при различных технических условиях экспозиции. Она в значительной степени обусловлена и так называемым «эффектом Буки». Наконец, структурная картина кости зависит также от толщины и расположения окружающих мягких тканей, от толщины всей кости и ее коркового слоя, от соотношения между толщиной коркового и губчатого слоев и т. д.

Доказано гистологически , что остеопороз развивается в пораженной кости одинаково быстро и в губчатой, и в компактной ткани. Так как сумма костного вещества в компактной ткани значительно превышает сумму вещества в губчатой ткани, то мы отчетливее обнаруживаем разреженность именно в губчатых частях - в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей.

Наиболее резкие изменения при остеопорозе видны на рентгенограмме в губчатом веществе , и здесь в самой губчатой ткани имеется известная последовательность в появлении рентгенологических признаков. Раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение. Как уже изложено выше, архитектоника губчатого вещества, расположение, направление и толщина отдельных балок и пластинок подчиняются некоторым законам механики. Главное направление более толстых балок совпадает с силовыми линиями или траекториями. Лучше всего видны на снимке, поэтому те пластинки, которые лежат в направлении, где костная ткань выдерживает максимальную статическую или динамическую нагрузку и испытывает наибольшее мышечное действие, сдавление и растяжение. При атрофии кости, прежде всего, разрушаются те балки, функциональное значение которых меньше, и в рарефицированной кости тем резче выступают главные трабекулы, которые могут быть даже утолщены по сравнению «с нормой. При резко выраженном утолщении системы оставшихся балок в глубине рарефицированной или атрофированной кости диалектически правильно говорят о «гипертрофическом порозе» и о «гипертрофической атрофии».

Необходимо рассмотреть вопрос о так называемом скрытом периоде при остеопорозе . Так как процесс рарефикации начинается сейчас же после возникновения основной причины, то нет основания делить его на острый и хронический. На рентгенограмме признаки пороза появляются лишь в тот момент, когда недостаток костных элементов количественно достигает известной степени, или когда интенсивность пороза дойдет до такого состояния, которое уже может быть определено. При этом большую роль играют технические условия рентгенографии. Та же степень остеопороза, которая дает ясную картину при исследовании кисти, остается просмотренной при поражении тазовой кости; атрофия тазовой кости должна быть очень значительной для того, чтобы ее можно было распознать на снимке. Поэтому также остеопороз пяточной кости на снимке «начинается» раньше, чем такой же остеопороз головки бедра. Все эти соображения относятся также и к «исчезанию» остеопороза, имеющему место при процессах излечения. Чем гуще сеть трабекул, чем больше их число и чем толще отдельные из них, тем менее заметны небольшие изъяны костного вещества на рентгеновском снимке.

!!! Надо себе твердо уяснить, что при всем огромном практическом значении рентгенодиагностики остеопороза говорить о весьма раннем и особенно точном рентгенологическом распознавании этого патологического процесса в костной ткани все же не приходится. То, что рентгенолог определяет с уверенностью, это во всяком случае уже всегда значительный патологический сдвиг.

Попытки отказаться от грубого определения остеопороза на глаз и изыскать объективный метод точного рентгенологического учета степени костной плотности, т. е. количество солей на единицу объема (не веса - это рентгенологически невозможно!), в котором мы, безусловно, нуждаемся, в общем до сих пор не увенчались успехом.

!!! Для общей ориентации можно сказать, что на основании экспериментальных исследований 10 % потеря веса кости не дает еще ясных рентгенологических показателей; рентгенодиагностика возможна лишь при больших степенях пороза, т. е. для первоначального определения остеопороза необходима потеря минерального вещества в костной ткани, лежащая, вероятно, где-то около 20%. Что же касается динамического учета, то нужна, по-видимому, убыль или прибыль в пределах 7-10%, чтобы на серии рентгенограмм выявилась достаточно отчетливая градация теневой картины. Это возможно только при строжайшем соблюдении требования держаться прочих равных физико-технических условий. В принципе тонкие методы определения плотности костного вещества пригодны поэтому лишь при повторном серийном эволютивном анализе сдвигов у одного и того же больного, одной и той же пораженной области. Наиболее подходящий объект - это одна и та же костная фаланга.

Практически рентгенодиагностика остеопороза представляет трудности лишь в начале основного заболевания и только в тех случаях, когда имеется небольшая степень пороза. Для того чтобы в каждом отдельном случае распознать атрофическии процесс и правильно оценить его, необходим большой опыт. Необходимо помнить особенности структурного рисунка каждой отдельной области у нормального человека, учесть конституцию в правильном ее понимании, возрастной фактор, профессию, течение основной болезни и пр. Бывает, что рядом стоящие опытные рентгенологи, разбирая рентгенограмму, различно оценивают степень остеопороза и даже расходятся в мнении о том, имеется ли вообще в данном случае остеопороз. Чем опытнее рентгенолог, тем более сдержанно он ставит диагноз остеопороза, малоопытные - склонны видеть атрофию чуть ли не в каждом случае и придают ей слишком большое значение.

!!! Надо себе поставить за правило всегда, когда только это, возможно, производить на одной и той же пленке, во всяком случае, при прочих равных технических условиях, вместе с пораженной конечностью и одноименную область на противоположной стороне. В этом критерии для сравнения нуждаются и очень опытные специалисты.

Отличительное распознавание обычно является легкой задачей . Пятнистый остеопороз, развертывающийся неравномерно, может иногда, на некоторых фазах своего развития, симулировать деструктивные воспалительные фокусы, особенно в тех случаях, когда на фоне неизмененного костного рисунка имеются единичные крупные поротические просветления. Воспалительный процесс бывает более ограничен, остеопороз же более разлитым и распространенным, при воспалительном процессе, кроме того, число фокусов меньше, и они резче контурируются; каждый же воспалительный очаг в отдельности имеет большие размеры, чем атрофическии. Впрочем, в некоторых случаях, когда ограниченный местный остеопороз обусловлен воспалительным очагом в той же кости или в близких соседних мягких частях, как, например, при панариции, тендовагините или флегмоне, весьма ответственное отличительное распознавание между поротическим и грануляционным или гнойным рассасыванием костного вещества может стать затруднительным или даже невозможным.

Особого упоминания требует так называемое пятно Лудлофа (Ludloff). На снимке дистального эпифиза бедра в боковом положении и при нормальных условиях определяется несколько более светлое место, соответствующее межмыщелковой ямке и участку более рыхлого губчатого вещества, через который в глубину кости вступает множество сосудистых стволиков. При остеопорозе это пятно становится еще более светлым и может быть принято при недостаточном знакомстве с этими анатомическими данными за очаг разрушения. Подобная же картина в некоторых случаях имеет место на снимках атрофированной пяточной кости в боковом положении; здесь также может получиться ошибочное представление о воспалительном очаге. То же самое можно сказать об очаге в плечевой головке, в области основания большого бугра, о запястных костях, иногда о проксимальном конце локтевой кости и т. д.

Пятнистый рисунок кости при порозе имеет некоторое сходство с картиной множественных метастатических раковых узлов ; здесь отличие основано на том, что раковые очаги вызывают полное разрушение костных элементов, поэтому дефекты, вызванные метастазами, являются на снимке более светлыми, чем атрофические очаги, и более ограниченные их контуры сильно отличаются от расплывчатых, смазанных контуров поротического очага.

То же самое касается и отличительного распознавания с миеломами , с их типичным ноздреватым рисунком и мелкими округлыми и овальными правильными дефектами. Эта опухоль, кроме того, занимает обширные участки скелета, иногда не щадит ни одной кости. Вследствие груботрабекулярного переплета местный гипертрофический остеопороз, может получить некоторое сходство с фиброзной остеодистрофией, особенно с болезнью Реклингхаузена. Ряд особенностей представляет остеопороз и при болезни Иценко-Кушинга, а также при остеомаляции и в группе почечной, кишечной остеодистрофии и т. д. Здесь неуместно продолжать перечисление заболеваний, сопровождающихся более или менее распространенным или системным остеопорозом: их слишком много. Поэтому после установления на рентгенограммах системного остеопороза должна последовать развернутая клинико-рентгенологическая расшифровка основного и главного, т. е. причины заболевания.

Ошибки при рентгенодиагностике остеопороза совершаются в практической работе, главным образом, неопытными врачами при исследовании тех областей тела, которые имеют неодинаковую толщину, т. е. непараллельные друг другу поверхности, как, например, стопа, область плечевого пояса, большого вертела, шейно-грудной отдел позвоночника и т. п. Экспозиция, правильно высчитанная, например, для головок плюсневых костей при рентгенологическом исследовании стопы в подошвенном положении, недостаточна для предплюсневых костей; наоборот, если произвести снимок при большей нагрузке трубки, высчитывая экспозицию для заднего отдела стопы, то плюсневые кости выйдут на снимке переэкспонированными: здесь несведущий увидит остеопороз, где его на самом деле нет. На хорошем снимке тазобедренного сустава структура большого вертела без патологического субстрата всегда более прозрачна, чем структура шейки или головки бедра; та же картина определяется и соответственно-большому бугру плечевой кости, нижних шейных позвонков на снимке шейно-грудного отдела позвоночника или верхних поясничных на снимке пояснично-грудного отдела его. Это, конечно, элементарные, грубые промахи.

ОСТЕОСКЛЕРОЗ Рентгенодиагностика остеосклероза, второго основного симптома заболевания костного аппарата, имеет несравненно меньшее практическое значение, чем распознавание остеопороза. Она никогда не представляет особых затруднений. На безупречной в техническом отношении рентгенограмме структурный рисунок губчатого вещества становится значительно гуще - отдельные балки резко утолщены, число их возрастает по сравнению с нормой, а в случаях эбурнеации (снашивание хряща на суставной поверхности кости, затрагивающее расположенную под ним кость) сетчатый рисунок исчезает и замещается сплошным гомогенным затемнением. Губчатое вещество приобретает рентгенологические признаки компактного вещества, становится бесструктурным. Корковое вещество утолщается кнутри, и границы его с губчатым веществом теряются. Трубчатая длинная кость может также быть несколько увеличенной в диаметре.

Соображения о зависимости рентгенологической картины от различных технических и анатомических моментов, которые были приведены при анализе рентгенологических симптомов остеопороза, сохраняют в полной мере свою силу и при разборе остеосклероза. Если, например, кость «не пробита», т. е. снимок произведен слишком мягкими лучами или срок экспозиции был недостаточен, то и нормальная кость может симулировать остеосклероз. С другой стороны, при обратных условиях может быть просмотрена небольшая степень склероза кости. Границы рентгенодиагностики и определение степени остеосклероза различны для разных областей, зависят от толщины прилегающих мягких тканей и т. д.

Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.

Систематизация и классификация патологии

Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:

1. Первичный, который делят на 2 типа. I - это постменопаузальный и тип II - сенильный.
2. Вторичный.

Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.

Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.

Типы первичной патологии

Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:

1. Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
2. Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
3. Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
4. Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
5. Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.

Наследственный вид заболевания

В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.

Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:

• гомеостаз кальция;
• баланс гормонов;
• регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
• за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
• липопротеиновый обмен.

Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.

Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней , выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.

Ювенильная или подростковая форма

До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.

Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:

• идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
• вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.

Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. К таким факторам относят:

• низкую физическую активность;
• раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
• увлечение диетами и особенности питания;
• избыточную физическую нагрузку.

Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.

У девушек возникновение ювенильного типа связывают со снижением массы тела, которое не только характерно для периода феминизации телосложения, но и в увлечении диетами. Пик риска переломов костей у девочек приходится на 11–12 лет. Дисбаланс между ростом и накоплением КМ приводит к повышенной хрупкости костей у мальчиков в возрасте 13–14 лет.

Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.

Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.

Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.

Патология I типа

Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период. Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте. В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.

Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.

Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов. Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств. Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.

Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:

• снижение всасывания кальция в кишечнике;
• минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
• возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
• снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
• ингибирование синтеза половых гормонов.

Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.

Остеопороз II типа

В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:

• снижение физической активности;
• возрастная потеря мышечной массы тела;
• повышение активности паращитовидных желез;
• падение уровня активной формы витамина D.

На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран. Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение - перелом шейки бедренной кости. В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.

Вторичный тип недуга

Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:

• эндокринной;
• коллагенозы;
• пищеварительной;
• почек;
• крови.

Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:

• алкоголизм (алкогольный тип недуга);
• неврогенная анорексия;
• последствия операций на репродуктивных органах;
• длительная иммобилизация;
• пересадка органов;
• прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
• гормональные нарушения.

Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.

Классификация по локализации процесса

В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:

• равномерный;
• очаговый.

Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета. Если системный или равномерный вид чаще встречается при первичной форме патологии, то очаговый остеопороз вызывают системные заболевания и внешние повреждающие факторы. Ограниченные очаги поражения более характерны вторичной форме заболевания.

Локальный остеопороз развивается на фоне локальных повреждений, вызванных травмами, воспалением костной ткани и надкостницы, дегенеративными и деструктивными процессами (метастазами, опухолями).

Посттравматический остеопороз вызывает длительная иммобилизация. Рефлекторную дистрофию, которая возникает при переломе костей и длительной иммобилизации в гипсе, сопровождается вегетативными нарушениями, которые приводят к снижению кровообращения и питания, гормональной дисфункции, атрофии тканей. Пятнистый остеопороз является рентгенологическим симптомом рефлекторной дистрофии.

В зависимости от расположения очага поражения вдоль вектора кости различают околосуставной остеопороз, который может возникнуть из-за травмы сустава или деструктивного заболевания (артрита). К той же категории можно отнести и эпифизарный остеопороз, который поражает суставы верхних и нижних конечностей, позвоночника.

Осложнением являются переломы, трудно поддающиеся лечению из-за нарушения реставрации костной ткани. Наиболее частым проявлением возрастных деструктивных процессов в опорной системе является эпифизарный остеопороз шейки бедренной кости. Риск перелома кистей тоже увеличивается с возрастом пациента.

Остеопороз называют тихой эпидемией XX–XXI веков. По количеству больных он занимает 4 место в списке социально значимых заболеваний. Поэтому такое большое значение ученые придают изучению патологии, усовершенствованию методов ранней диагностики заболевания и созданию новых лекарств для более эффективного его лечения. Поэтому классификация данной патологии имеет важное значение.