Остановка сердца (отсутствие пульса, прослушиваемых сердцебиений)

Бледные слизистые оболочки

Медленное время наполнения капилляров (> 2 секунд)

Слабый, нитевидный пульс или его отсутствие

Острое кровотечение

Слизистые оболочки кирпично-красного цвета, время наполнения капилляров < 1 секунды, напряженный пульс

Тахикардия (собаки > 180, кошки > 250)

Брадикардия (собаки < 60, кошки < 150)

Дефицит пульса, аритмии

Состояния дыхательной системы

Частое поверхностное дыхание

Обструкция верхних дыхательных путей

Затрудненное дыхание, удушье, дыхание открытым ртом

При аускультации звуки треска и хрипов в легких

Травма грудной клетки – перелом ребер, проникающие ранения грудной клетки, болтающаяся грудная клетка

Неврологические состояния

Припадки или анамнез припадков

Коматозное состояние

Травма головы

Анамнез поступления в организм ядовитого вещества

Острый парапарез/параплегия

Урологические состояния

Неспособность к мочеиспусканию

Анамнез поступления в организм этиленгликоля

При пальпации большой, болезненный мочевой пузырь

После травмы отсутствие пальпируемого мочевого пузыря

Другие

Гипертермия (Т > 105 0 F), тепловой удар

Дистоция

Укус змей

Отравления

Профузная рвота или понос

Переломы

Автодорожные травмы

Падение с высоты

Расхождение швов после операции на органах брюшной полости

Обморожение

Утопление

Ингаляция дыма

Электротравма

Выпадение органа

Расширение живота

Неотложные офтальмологические состояния – глаукома, проптоз

Недавнее поступление ядовитого вещества в организм

11. Выявление состояний опасных для жизни: первичный осмотр

А. Первоначальный осмотр, оценка дыхания и основных показателей жизнедеятельности

1. При поступлении травмированного пациента или пациента с неотложным состоянием проводят быструю оценку состояния дыхательной системы, уделяя особое внимание схеме ABC (воздушные пути, дыхание, циркуляция)

a. Это обследование должно быть направлено на выявление патологий, которые могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни пациента (Таблица 1-1).

b. Угрожающие жизни нарушения должны быть стабилизированы незамедлительно.

c. Вторичное более всестороннее физикальное и лабораторное обследование может быть проведено, после того как будут стабилизированы состояния опасные для жизни (см. бокс на стр. 7)

d. Менее всесторонние исследования должны проводиться повторно через равные интервалы времени, чтобы следить за изменением состояния пациента. Только потому что что-то не представляло собой проблему во время последнего обследования, вовсе не означает, что это не является проблемой сейчас.

2. Определяют, пытается ли животное дышать.

a. Если нет, очищают дыхательные пути, проводят интубацию и вентилируют 100 % кислородом.

b. Если интубировать животное не представляется возможным, проводят срочную трахеотомию (стр. 118).

c. Апноэ - признак поражения центральной нервной системы (ЦНС) или периферической проблемы с нейромышечной передачей.

3. Если животное дышит, дыхание эффективное?

a. Назначают дополнительное введение кислорода (стр. 115), пока заканчивают проводить физикальный осмотр.

b. Определяют тип дыхания (см. бокс на стр. 6)

c. Частота дыхания в норме 16 – 30 дыхательных движений в минуту. Если дыхание затрудненное, дыхательные шумы отсутствуют или усилены или у животного цианоз или тахипноэ, см. «Неотложные состояния дыхательной системы» (стр. 115).

d. При опасной для жизни дыхательной недостаточности может наблюдаться один из ниже перечисленных признаков:

1) Ортопедическая поза – вытянутая голова и шея.

3) Беспокойство или возбуждение.

4) Дыхание с открытым ртом; удушье.

5) Цианоз.

6) Расо 2 выше 80 мм.рт.ст.

7) Рао 2 ниже 60 мм.рт.ст. (21 % вдыхаемого кислорода на уровне море)

а) Sa О 2 ниже 90 (при измерении пульсовым оксиметром)

b) Соотношение Рао 2 к проценту вдыхаемого кислорода < 3, пока происходит вдыхание воздуха обогащенного кислородом.

Рис. 1-1 Алгоритм принятия решения о введении жидкостей.

У животного гиповолемия?

Гематокрит < 20-25 %?

Переливание крови Нужны факторы свертывания?

Переливание плазмы Общий белок < 3,4 –4,5 %?

10-20 мл/кг СОР < 15 %

Вводят изотонические Вводят искусственные

Кристаллоиды коллоиды

20 –100 мл/кг 10-40 мл/кг

4. После восстановления проходимости дыхательных путей и нормализации дыхания, оценивают другие основные показатели жизнедеятельности.

а. Определяют цвет слизистых оболочек

1) Бледные слизистые оболочки могут наблюдаться при анемии, шоковом состоянии, боли или плохой перфузии.

2) Синюшные слизистые оболочки указывают на цианоз, который может возникать при нарушении дыхания, метгемоглобинемии (отравление ацетаминофеном, нитратами), шунте или врожденном пороке сердца (см. «Цианоз», на стр. 155)

3) «Мутные» или коричневые слизистые оболочки могут наблюдаться при сепсисе или отравлении ацетаминофеном (кошки).

4) Гиперемированные (кирпично-красные) слизистые оболочки могут наблюдаться при гипердинамическом шоке, отравлении цианидом или угарным газом, тепловом ударе или других гиперметаболических состояниях (феохромоцитоме, «тиреотоксическом кризе»).

b. Определяют скорость наполнения капилляров (СНК)

1) Для определения СНК на слизистую оболочку ротовой полости надавливают до образования бледного пятна, после чего подсчитавают количество секунд до возвращения розовой окраски. Лучше всего данный тест проводить на деснах, чем на губах, так как упругость губ может влиять на время наполнения капилляров. Тест трудно или невозможно проводить у животных с сильно пигментированными деснами.

2) Определение СНК обеспечивает грубую оценку состояния гидратации и периферической перфузии.

3) Нормальная СНК = 1,0 –1,5 секундам.

4) Быстрая СНК (< 1 секунды) характерна для гипердинамического шока или гиперметаболических состояний (гипертермии, сепсиса, гипертиреоза).

5) Медленная СНК (> 1,5 секунд) обусловлена плохой перфузий – при обезвоживании, гиповолемии, заболеваниях сердца, периферической вазоконстрикции, гипотермии, боли, введении экзогенных катехоламинов, гипоксии или шоковом состоянии. СНК > 3 секунд указывает на сильную периферическую вазоконстрикцию и плохую перфузию.

с. Определяют качество пульса

1) Если при пальпации бедренной артерии прощупывается пульс, это означает, что кровяное давление составляет, как минимум, 50 мм.рт.ст. Если пульс прощупывается на передней стороне заплюсны, то это означает, что систолическое кровяное давление составляет, как минимум, 80 мм.рт. ст.

2) Сильный, напряженный пульс наблюдается при гипердинамическом/раннем шоке.

3) Слабый, нитевидный пульс наблюдается при декомпенсированном шоке, пневмотораксе, перикардиальном выпоте.

4) Дефицит пульса - частота сердечных сокращений, прослушиваемая при аускультации, не соответствует пульсу на периферических артериях. Проводят электрокардиограмму (ЭКГ) для выявления аритмий (стр. 161).

a) Желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия являются частыми причинами дефицита пульса у пациентов с неотложным состояниями, такими как гипоксия, боль, травма, контузия сердца, шок, электролитные нарушения и расширение/заворот желудка.

b) Фибрилляция предсердий является частой причиной дефицита пульса у собак с застойной сердечной недостаточностью.

5) Отсутствие пульса

a) Если сердцебиение не прослушивается, приступают к СЛР (см. стр. 26, Приложение С на стр. 419).

b) Если сердцебиение прослушивается, но пульс отсутствует, исключают наличие тромбоэмболии (стр. 179).

d.Измеряют частоту сердечных сокращений (при ее нарушении см. «Неотложные состояния сердечно-сосудистой системы», стр. 160).

1) Тахикардия: > 160 (собаки больших пород), > 180 (собаки маленьких пород), > 200 (щенки), > 220 (кошки).

а) Частыми причинами тахикардии являются гиповолемия, боль, гипоксемия, сепсис, анемия, стресс, гипертиреоз и сердечная недостаточность.

2) Брадикардия: < 60 (собаки), < 80 (кошки).

a) Это случайная находка у пациентов с неотложным состоянием, находящихся в состоянии стресса.

b) Исключают гиперкалиемию, уретральную обструкцию, гипоадренокортицизм, отравление фосфороорганическими соединениями, сильную гипотермию и передозировку препаратов (опоидов).

c) К другим причинам относят травму головы, нарушение атриовентрикулярной проводимости и повышенный вагусный тонус.

е. Измеряют температуру тела.

1) Гипертермия.

a) Температура до 104 0 F может быть нормальным ответом на инфекцию и не требовать специального лечения.

b) Если температура тела превышает 106 0 F, для ее снижения необходимо активное охлаждение.

c) Температура тела > 108 0 F может приводить к декомпенсации ферментативных систем и полиорганной недостаточности.

2) Гипотермия

a) Активное согревание необходимо, когда температура тела падает ниже 94 0 F и возникает снижение мозговой активности.

b) Температура тела < 82 0 F может приводить к развитию аритмий и коагулопатий.

c) Гипотермия часто встречается у кошек с плохой перфузией (при сильном обезвоживании, уретральной обструкции, кардиомиопатии, кетоацидозе). Так как внешнее согревание вызывает расширение периферических сосудов, тепло не следует прикладывать к пациентам с гиповолемией, пока не будет начато лечение для восстановления объема (предпочтительно теплыми внутривенными растворами).

d) Гипотермия часто встречается у маленьких щенков и котят и должна быть скорректирована, прежде чем будут предприняты попытки их накормить.

e) Дельта Т (D Т), или разница между внутренней температурой тела и температурой между пальцами, > 8 0 F указывает на сильную периферическую вазоконстрикцию.

5. Используйте мнемосхему A CRASH PLAN для проведения полного обследования пациента (см. бокс ниже).

6.Во время проведения первичного обследования по системе триаж, ветеринарный фельдшер или врач должен собрать краткий анамнез у владельца, который включает следующие:

a. Настоящие жалобы?

b. Когда у животного появились признаки нарушений? Продолжительность признаков?

c. Сбор краткой информации о состоянии систем органов (например, наличие кашля, свистящих хрипов, полиурии, консистенция фекалий).

d. У других животных наблюдаются схожие клинические признаки?

e. В настоящий момент животному вводят препараты или у него уже есть диагностированное ранее медицинское заболевание?

7. Необходимо контролировать внешнее или внутренние кровотечение.

a. На кровоточащую рану накладывают давящую повязку.

b. Рассматривают наложение временного жгута (< 5 минут), чтобы остановить артериальное кровотечение до тех пор, пока артерия не будет выделена и лигирована.

c. Если опухание в зоне перелома неуклонно увеличивается в результате продолжающегося кровотечения, то накладывают давящую повязку.

d. Внутригрудное кровотечение может быть ассоциировано с респираторным дистрессом – может потребоваться проведение торакоцентеза (см. 130).

e. Рассматривают возможность продолжающегося абдоминального кровотечения у пациентов, которых не удается стабилизировать путем внутривенного введения жидкостей и у которых падает гематокрит.

1) Удалять кровь из брюшной полости в целом не рекомендуется.

a) Она реабсорбируется (эритроциты интактные).

b) 40 % за сутки.

2) Три показания для удаления крови из брюшной полости.

a) Когда объем скопившийся крови достаточен, чтобы нарушить дыхание.

b) Когда пациенту требуется переливание крови и абдоминальная кровь единственный доступный источник крови.

c) Когда во время лапароскопии необходимо очистить операционное поле для визуализации.

3) Можно наложить плотно облегающий «брюшной бандаж», чтобы ограничить продолжающееся абдоминальное кровотечение, поскольку он не сжимает диафрагму и не мешает дыханию, но он противопоказан у пациентов с диафрагмальной грыжей.

f. Следует подозревать наличие коагулопатии, если наблюдаются петехиальные кровоизлияния и/или кровотечения из многих мест (см. стр. 279).

B. Проводят экстренную лабораторную диагностику– в четыре – пять капиллярных трубок берут кровь, пока устанавливают внутривенный катетер, чтобы получить Начальный анализ крови.

1. Гематокрит, общий сухой остаток: Позволяют клиницисту дифференцировать анемию от плохой перфузии у животных с бледными деснами. Обеспечивают базовые показатели для мониторинга течения процесса (например, продолжающегося кровотечения, коррекции обезвоживания). Вначале исследование повторяют каждые 20 – 30 минуту у пациентов в шоковом состоянии или с травмой, которым вводят жидкости, до нормализации показателей.

2. Азот мочевины крови, глюкоза в крови: Эти показатели можно получить, используя тест-полоски или домашние анализаторы. Эти тесты помогают выявить причину неспецифических признаков, таких как анорексия и рвота, предполагая почечную недостаточность или сахарный диабет, вместо первичного заболевания желудочно-кишечного тракта. Гипогликемия может быть опасной для жизни причиной ступора или комы и может также указывать на генерализованный сепсис. Ранняя диагностика позволяет немедленно скорректировать гипогликемию.

3. Электролиты в сыворотке крови (Na+, K+, Cl-, Ca 2+): Эти данные можно использовать для коррекции опасных для жизни электролитных нарушений, таких как гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, а соотношение натрия/калия при диагностике гипоадренокортицизма (см. «Неотложные состояния при нарушениях электролитного баланса»). Использование данных по этим показателям помогает клиницистам подобрать подходящую жидкостную терапию.

4. Газы крови (см. «Газы артериальной крови»).

a. Выявление и коррекция нарушений помогает предотвратить развитие у пациента декомпенсации и возможной остановки сердца (см. «Неотложные состояния при нарушениях электролитного баланса»).

b. В целом при алкалозе следует вводить 0,9 % солевой раствор, а при ацидозе - буферные растворы (такие как раствор Рингера-лактата).

6. Коагуляционные тесты, проводимые на месте, включают определение активированного времени свертывания (АВС), белков, образующихся при дефиците витамина К (PIVKA; Thrombotest, Burroughs-Wellcome) и АВС, протромбинового времеми (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (аЧТВ) (SCA 2000, Synbiotics Corp., San Diego, CA). Эти тесты можно использовать для выявления нижележащих нарушений свертывания, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) или отравление крысиным ядом, содержащим антикоагулянт.

7. Электрокардиограмма помогает определить плохая перфузия обусловлена аритмией или нижележащим заболеванием сердца.

8. Анализ мочи: Пробу мочи следует собирать до начала введения жидкостей (если это возможно), чтобы оценить способность животного концентрировать мочу. Проводят исследование мочевого осадка и используют тест-полоски для обнаружения цилиндров, признаков инфекции мочевыводящих путей, гематурии, глюкозурии, кетонурии и протеинемии.

111.Вторичное обследование пациента, включающее полный физикальный осмотр, должно проводиться вскоре после обследования дыхательной и сердечно-сосудистой системы

А. Неврологическое обследование

1. Пациента обследуют на наличие серьезных неврологических нарушений головного мозга.

а. Выявляют признаки травмы головы.

1) Эпистаксис, кровь или цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) в ушном канале.

2) Наклон головы, нистагм, страбизм.

3) Притупление чувствительности, снижение ментальной активности.

4) Анизокория.

5) Отсутствующая или замедленная реакция зрачков на свет.

6) Сниженный или отсутствующий рефлекс угрозы, палпебральный, роговичный или назальный рефлексы.

b. Оценивают уровень сознания (AVPU)

1) А: Живость.

3) Р: Ответ только на болевые стимулы.

4) U: Коматозное состояние, нереагирующий на внешние раздражители.

с. В случаях травмы головы состояние оценивают по приведенным ниже в порядке увеличения тяжести поражения и ухудшения прогноза (то есть от лучшего к худшему) признакам:

1) Нормальный размер зрачка и зрачковый рефлекс

2) Замедленный зрачковый рефлекс

3) Билатеральный миоз, реакция на свет.

4) Зрачки сильно сужены, реакция отсутствует.

5) Двухсторонний мидриаз, реакция отсутствует.

d. Вовлечение ствола головного мозга несет очень плохой прогноз и характеризуется:

1) Бессознательным состоянием.

2) Двусторонним расширением или сужением зрачков, нереагирующих на свет.

3) Отсутствием рвотного, глотательного и глоточного рефлексов.

4) Страбизмом.

5) Отсутствием физиологического нистагма; спонтанным или позиционным нистагмом.

6) Нерегулярным ритмом дыхания/апноэ.

7) Децеребральной ригидностью.

e. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), если доступны, помогут раскрыть природу и степень внутричерепных патологий и выявить кандидатов на операцию.

f. Слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга можно использовать для оценки слуховых путей ствола головного мозга. Электроэнцефалографию использовали для оценки функции коры головного мозга, но ее трудно интерпретировать.

2. Обследование пациента на наличие серьезных неврологических нарушений спинного мозга и периферических нервов.

a. Путем пальпации выявляют болезненность позвоночника и смещение позвонков.

b. Проверяют состояние спинальных рефлексов, панникулярный ответ, произвольные двигательные движения и болевую чувствительность всех конечностей у всех животных с подозрением на травму позвоночника.

c. Всегда следует стабилизировать позвоночник при проведении рентгенографии или при транспортировке пациента.

d. Проводят ректальное обследование, проверяя наличие перелома таза, тонус анального сфинктера, тонус хвоста.

e. Проверяют глубокую болевую чувствительность у животных, ущипнув их за палец, и оценивают перекрестный рефлекс экстензоров.

f. До наложения повязки на перелом конечностей обязательно оценивают функцию периферических нервов (см. «Неврологическое обследование», ст. 87-88).

3. Серийное неврологическое обследование следует проводить у животных со следующими признаками:

a. Замедленной или отсутствующей реакцией зрачков на свет,

b. Анизокорией.

c. Нарушением сознания – угнетением, ступором или комой.

d. Травмой головы – кровотечение при обследовании ушей.

e. Сниженными спинальными рефлексами – двигательными и чувствительными.

f. Острыми травмами спинного мозга.

4. При первой возможности ставьте владельцев в известность, до проведения дорогих диагностических, терапевтических и оперативных процедур, есть ли у животного неврологическое поражение, которое несет плохой – неблагоприятный прогноз. Следующие поражения свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе:

a. Децеребрационная ригидность характеризуется бессознательным состоянием и ригидностью экстензоров всех четырех конечностей. Она ассоциирована с сильной черепно-мозговой травмой, при которой возникают, как правило, необратимые изменения. Ее необходимо дифференциировать от поражения мозжечка, при котором у животных наблюдается ригидность экстензоров всех четырех конечностей, но они находятся в сознании. Прогноз гораздо лучше при заболевании мозжечка.

b. Синдром Шиффа-Шерингтона характеризуется ригидностью экстензоров передних конечностей и вялым параличом задних конечностей. Такая поза указывает на тяжелое поражение спинного мозга на уровне Т 2 –L4.

c. Зафиксированные и расширенные или наполовину расширенные зрачки, которые не отвечают на свет, наблюдаются при тяжелой травме среднего мозга.

d. Отсутствие глубокой болевой чувствительности и перекрестных рефлексов экстензоров наблюдается при тяжелой травме спинного мозга.

e. Гипертермия или угнетение дыхания после серьезной неврологической травмы может указывать на гематомиелию (некроз спинного мозга).

f. Потеря тонуса анального сфинктера или мочевого пузыря, хотя обычно не указывает на опасное для жизни состояние, может приводить к тому, что животное станет нежеланным, вследствие непроизвольного кало- и мочеотделения. Владельцы могут решить подвергнуть животное эвтаназии.

В. Неотложная обработка открытых ран и переломов.

1. Выявляют и обрабатывают открытые раны и переломы. Во время оценки недееспособности на животное надевают намордник, чтобы профилактировать травмирование ветеринарного врача. Лучше использовать решетчатые намордники, так как они не мешают дыханию, удерживая пасть закрытой.

а. Контроль кровотечения

1) Лучше всего приложить прямое давление на рану через чистое полотенце или марлю.

2) Наложения жгута лучше избегать.

3) Кровоточащие артериальные сосуды может потребоваться пережимать до тех пор, пока животное не будет достаточно стабилизировано, чтобы можно было лигировать сосуд и окончательно остановить кровотечение.

b. Профилактика дальнейшей контаминации.

1) Раны должны всегда закрываться, чтобы не допустить контаминации резистентными госпитальными бактериями, даже если первичная повязка наложена лишь временно.

2) Инородный и контаминирующий материал лучше всего удалять обильным промыванием с помощью стерильного солевого раствора. Обильное орошение водопроводной водой можно использовать в случаях массивной контаминации раны.

a) При сильной контаминации ран в растворы для промывания можно добавить повидон иод (1:9) или хлоргексидин (1:40).

b) Санация ран должна быть выполнена под давлением с использованием 35 мл шприца и иглы 18 размера. Быстрого наполнения можно добиться, используя трехходовой краник и удлиняющую трубку, ведущую к резервуару с солевым раствором.

c) Важность обильной санации не может быть переоценена.

d) Временная обработка раны может быть проведена в кабинете неотложной помощи, для чего рану тампонируют марлевыми салфетками, смоченными в одном из вышеперечисленных растворов, выстригают вокруг нее волосы и накладывают стерильную повязку. Влажные повязки меняют каждые 8 часов до тех пор, пока рана не будет окончательно зашита под общей анестезией.

e) Проводят скорейшее очищение раны от мертвых или нежизнеспособных тканей, чтобы не допустить бактериального роста и контаминации.

f) При контаминированных ранах или открытых переломах, можно получить бактериальную культуру, и начать эмпирическое лечение антибиотиками, таким как цефалотин натрия в дозе 20-40 мг/кг внутривенно каждые 8 часов, ожидая результатов культурального исследования.

с. Иммобилизация перелома конечности.

1) Профилактика дальнейшей травматизации нервов и тканей фрагментами костных обломков, контроль кровотечения, минимизация боли.

2) Временные шины можно изготовить из журналов, газет, картона, палок и тд.

3) Для стабилизации переломов ниже локтевого и коленного сустава используют подваченную повязку Роберта Джонса.

4) При переломах в проксимальных отделах конечностей или таза имеется больше мягких тканей в качестве «подушки» и часто их лечение сводится к клеточному отдыху.

5) Кокситная повязка – это проксимальное продолжение повязки Роберта Джонса на плече или бедре и ее можно использовать для стабилизации переломов бедра или плеча.

С. Обследование живота и мочевыделительного тракта

1. Прогрессирующее вздутие живота может указывать на расширение – заворот желудка или абдоминальное кровотечение. При скоплении крови в брюшной полости часто наблюдается кровоподтек в области пупка.

2. Абдоминальная пункция в 4 квадрантах показана в следующих случаях:

a. Шок, болезненный живот: цитология характерная для перитонита выявит большое количество нейтрофилов, внутриклеточных бактерий и, возможно, растительные волокна.

b. Тупая травма живота, падение гематокрита: гематокрит жидкости сравнивают с гематокритом периферической крови. Операции часто можно избежать при стабилизации животного путем переливания крови и наложения повязки на живот.

c. Плотность абдоминальной жидкости: жидкость исследуют, чтобы определить, это транссудат, модифицированный транссудат, экссудат или кровотечение. Также в жидкости следует определить содержание креатинина и билирубина.

d. Азотемия или неспособность визуализировать мочевой пузырь после травмы может указывать на разрыв мочевого пузыря, особенно у самцов собак. Уровень креатинина, калия и мочевины будет выше в абдоминальной жидкости, чем в крови.

3. Можно провести диагностический перитонеальный лаваж (стр. 191) или аспирацию иглой под наблюдением ультразвука, если результаты абдоминоцентеза отрицательные.

4. Травма мочевыводящего тракта

а. Разрыв мочевого пузыря следует подозревать у пациентов с болезненным животом, кровоподтеками на животе и рвотой в течение 24 - 48 часов после травмы.

1) Чаще всего он встречается у самцов собак.

2) Это возможное осложнение при переломах таза.

3) Позитивно-контрастная цистография (стр. 227) подтверждает диагноз.

b. Разрыв уретры приводит к сильному отеку и появлению кровоподтеков на задних конечностях и в области таза. Диагноз подтверждают с помощью позитивной контрастной уретрографии. Не вводите катетер на всю длину в мочевой пузырь или можно пропустить поражение.

c. Травма почек или мочеточников будет приводить к появлению боли в поясничной области, увеличению плотности жидкости в ретроперитонеальной области и азотемии. Диагноз подтверждают путем внутривенной урографии или ультразвукового исследования брюшной полости.

5. Пальпация мочевого пузыря, мониторинг диуреза.

a. Олигурия (продукция мочи < 0,5 мл/кг/ч) может указывать на обезвоживание, гипотензию, неадекватные реанимационные мероприятия, острую почечную недостаточность, постренальную обструкцию или разрыв мочевого пузыря.

b. Определяют нижележащую причину олигурии путем рентгенографического исследования, контрастных исследований, ультразвукового исследования, анализа крови, анализа мочи и измерения кровяного давления.

c. Гиперкалиемия, ацидоз, обезвоживание и уремия должны корректироваться.

Оснащение кабинета неотложной помощи

1. Важность состояния готовности

А. Персонал и оборудование всегда должны быть готовы к проведению реанимации.

1. Необходимое оборудование, препараты и материалы должны располагаться все время в одном и том же месте.

2. Оборудование должно исправно работать.

3. Весь персонал должен быть обучен, чтобы функционировать как одна спасательная команда.

a. Следует периодически проводить «учебную пожарную тревогу».

b. Типичное оснащение отделения неотложной помощи включает:

1) Источник кислорода

2) Каталку для перевозки больных.

3) Электрокардиограф

4) Набор внутривенных катетеров.

5) Растворы и приспособления для внутривенного вливания.

6) Источник тепла.

В. В госпитале должна быть специально отведенная территория для приема пациентов в неотложном состоянии, где должны находиться большой умывальник и слив для смачивания животных с гипертермией или удаления ядовитых веществ с поверхности тела.

С. В госпитале также должен быть специально оборудованный «изолятор» с каталкой для перевозки тяжелобольных животных, аппаратом с блоком для подачи кислорода и мониторами, находящимися в рабочей готовности.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация

1. Определение

А. Остановка сердечно-легочной деятельности – это прекращение эффективной перфузии и вентиляции.

11. Предрасполагающие факторы

А. Остановка сердца может быть вызвана любым заболеванием, достигшим критической стадии. Провоцирующими факторами являются:

1. Гипоксия

2. Нарушение кислотно-щелочного состояния, водно- электролитного баланса.

3. Нарушение автономной нервной системы (например, стимуляция вагуса).

4. Реакция на препараты или их передозировка.

5. Заболевание сердца или аритмии.

6. Травма.

111. Клинические признаки

А. Профилактика остановки сердца всегда более успешная, чем ее лечение. Признаки приближающейся остановки сердца:

1. Агональное дыхание.

2. Цианотичные, серые или бледные слизистые оболочки.

3. Нереагирующие расширенные зрачки.

4. Слабый, едва прощупываемый пульс.

5. Потемнение выделяющейся крови.

6. Отсутствие кровотечения в операционной ране.

А. По имеющимся данным реанимационные мероприятия приводят «к возвращению спонтанного ритма» в 30 –60 % случаев. Однако из пациентов-людей, испытавших остановку сердца, выживает только 2 - 14 %. Количество собак и кошек тоже. Многие из этих пациентов, к сожалению, реанимируются в стойком вегетативном состоянии или с выраженным неврологическим дефицитом.

В. Реанимационные мероприятия рекомендуется проводить не во всех случаях остановки сердца. Решение о об отказе от проведения реанимационных мероприятий должно быть принято заранее в зависимости от каждого конкретного случая и после консультации с владельцем.

С. Схема проведения или рабочий протокол сердечно-легочной реанимации (СЛР) должна быть вывешена в «палате по СЛР», чтобы гарантировать, что все необходимые элементы при проведении реанимационных мероприятий не пропущены.

1. Протокол проведения СЛР также всегда должен быть наготове и заполняться при осуществлении каждого реанимационного мероприятия.

D. Реанимационные мероприятия должны длиться не менее 20 минут, но не дольше 30 минут.

V. Лечение

А. Немедленные мероприятия по поддержанию жизни включают систему ABC (Airway, Breathing, Circulation).

1. Airway – Восстановление проходимости дыхательных путей: обеспечьте проходимость дыхательных путей путем эндотрахеальной интубации и сделайте животному два долгих вдоха.

2. Breathing – начало восстановления дыхания: начинают искусственную вентиляцию легких 100 % кислородом с положительным давлением, если самостоятельное дыхание не восстановилось. Иногда дыхание можно возбудить путем введения иглы 25 размера в носовой желоб и вращая ее.

a. Один вдох должен сопровождаться приблизительно тремя-пятью сжатиями грудной клетки.

b. Сегодня при проведении СЛР у людей рекомендуется осуществлять искусственную вентиляцию легких между сдавливаниями грудной стенки, не прерывая сдавливания. Но исследования у животных показали улучшение сердечного выброса, когда сдавливания проводятся одновременно с искусственной вентиляцией.

1) Искусственная вентиляция и сдаливания грудной клетки не рекомендуются как первоочередная терапия из-за возможности вызвать развитие баротравмы и пневмоторакса, особенно у мелких пациентов.

2) Возможно, более эффективны у животных с бочковидной грудной клеткой и животных больших размеров, если трудно создать эффектное повышение внутригрудного давления методом обычных сдавливаний.

с. Если реанимационные мероприятия проводятся одним человеком, то после 15 сдавливаний грудной клетки делают два искусственных входа. Исследования на свиньях показали, что эффективными были только одни сдавливания (без искусственной вентиляции).

d. Цель искусственной вентиляции обеспечить умеренную гипервентиляцию.

е. Рекомендуемое инспираторное давление равно 15 см H 2 O (кошки) и 20 см H 2 O (собаки). Более высокие показатели давления (20-30 см H 2 O) требуется при одновременной искусственной вентиляции легких и сдавливаниях грудной клетки, наличии плевральной жидкости или отека легких.

f. Время вдоха не должно превышать 1,5 секунд. Экспираторное давление должно снижаться до 0 см H 2 O между сдавливаниями.

3. Circulation – Восстановление циркуляции

а. Наружные сдавливания грудной клетки.

1) Наружные сдавливания грудной клетки должны заключаться в приложении давления непосредственно над областью сердца со скоростью 80 – 120 раз в минуту. Диаметр грудной клетки сдавливается до 25 –30 %.

2) Пациента укладывают на бок или спину.

3) Необходимо удерживать сдавливание, чтобы максимизировать выброс крови из сердца и грудной клетки, и давление должно полностью спадать между сдавливаниями.

4) Между сдавливаниями необходимо делать небольшие перерывы, чтобы диастолическое наполнение желудочков было адекватным.

5) Определенная техника, которая будет приводить к эффективному току крови вперед, заметно варьирует от пациента к пациенту.

а) Если после применения первоначальных реанимационных действий пульс не появился или цвет слизистых оболочек остался без изменений, не определяется кровоток по Допплеру или не улучшились показания пульсового оксиметра, следует прибегнуть к альтернативным реанимационным мероприятиям.

Должна быть увеличена или уменьшена сила сдавливаний.

Должна быть увеличена или уменьшена скорость сдавливаний.

Должна быть увеличена продолжительность систолы.

Должно быть изменено положение животного.

Должно быть изменено положение рук врача.

Должен быть заменен человек, выполняющей сдавливания.

Искусственный вдох можно проводить одновременно с каждым третьим – пятым надавливанием.

b. Механизм кровотока у кошек, животных экзотических видов и мелких собак (< 10 кг) во время проведения СЛР объясняется теорией сердечной помпы.

1) Сдавливания желудочков приводят к выдавливанию крови из желудочков в аорту.

2) Обратному току крови мешает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

с. Механизм кровотока у собак > 10-15 кг во время проведения СЛР объясняется теорией грудной помпы.

1) Общее повышение внутригрудного давления вызывает ток крови из сердца и аорты.

2) Обратному току крови мешает спадение крупных вен, в результате коллапса, вызванного давлением в грудной клетке, и из-за наличия клапанов в венах.

3) Несколько методов искусственного кровообращения, обсуждаемых ниже, основаны на теории грудной помпы.

d. Усиливающие методы

1) Вставленная абдоминальная компрессия помогает уменьшить брюшную полость, препятствуя ее расширению и снижая смещение диафрагмы назад при сдавливании грудной клетки.

a) Она препятствует рассеиванию через брюшную полость внутригрудного давления, образующегося при наружном сдавливании грудной клетки за счет повышения общего внутригрудного давления, и улучшает сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга.

b) Вставленная абдоминальная компрессия может повышать диастолическое артериальное кровяное давление во время наружного сдавливания грудной клетки до 20 мм.рт.ст.

c) Вставленная абдоминальная компрессия может осуществляться руками ассистента, с помощью мешочков с песком или большой книги.

d) Перемежающаяся абдоминальная компрессия должна прерываться сдавливаниями грудной клетки, чтобы повысить диастолическое наполнение сердца. Одновременные абдоминальные сдавливания и сердца могут приводить к травме печени за счет выталкивания печени в грудную клетку во время сдавливания, таким образом, перемежающая абдоминальная компрессия безопасней, чем непрерывное сдавливание живота.

2) Было отмечено, что противошоковые штаны улучшают системное кровяное давление.

a) За счет возврата небольшого объема крови из периферического пула в центральное кровообращение.

b) За счет предотвращения оттока центрального объема крови на периферию.

c) Антишоковые штаны можно сымитировать путем обертывания задних конечностей и каудальной части живота эластичным перевязочным материалом или полотенцами.

d) Не обертывайте живот слишком далеко вперед, так как это может приводить к смещению вперед органов брюшной полости, в результате чего при сдавливании грудной клетки больше вероятность возникновения разрыва печени и как следствие абдоминального кровотечения.

3) Простая повязка на животе может быть такой эффективной как противошоковые штаны.

a) Вокруг задней части живота, непосредственно перед тазом, можно повязать веревку, пояс или наложить марлевый бинт.

b) Повязка должна быть достаточно тугой, чтобы сдавливать нисходящую аорту.

c) Повязка и турникет можно снять через 10 –20 минут после восстановления работы сердца; после того как стабилизируется гемодинамика.

Повязку и турникет снимают медленно.

Резкое перераспределение крови в едва восстановленной сердечно-сосудистой системы в гипоксичные ткани с расширенными сосудами каудальней турникета или под повязкой может приводить к сильной гипотензии.

е. Прямой массаж сердца ассоциируется с лучшим сердечным выбросом, артериальным давлением, мозговым и коронарной кровотоком, кровоснабжением миокарда и периферических тканей, более высокими показателями Ро 2 смешанной венозной крови, меньшим ацидозом артериальной и смешанной венозной крови, пониженной концентрацией лактата в смешанной венозной крови, более высоким показателем Рсо 2 в смешанной венозной крови и в конце выдоха и большей выживаемостью с лучшим неврологическим выздоровлением, чем при непрямом массаже сердца.

1) При непрямом массаже сердца очень трудно восстановить коронарный кровоток. Когда повышение давления в аорте и правом предсердии одинаковое, в сердце отсутствует градиент давления, и поэтому отсутствует коронарный кровоток. Кровоток в миокарде возникает только тогда, когда давление в правом предсердии падает быстрее, чем в давление в аорте между сдавливаниями грудной клетки.

2) , Если нет признаков эффективного кровообращения и перфузии тканей в течение 5 минут после остановки сердца, проводят торакотомию.

a) Торакотомию следует проводить через 10 минут, если отсутствует восстановление эффективной сердечной деятельности.

b) Торакотомия также показана при наличии открытого пневмоторакса, закрытого пневмоторакса, травмы грудной клетки с переломами ребер, диафрагмальной грыжи, плеврального выпота или кода размер или форма грудной клетки мешает эффективному проведению непрямого массажа сердца.

3) Дополнительные преимущества торакотомии.

a) Между каждыми сжатиями можно достигнуть адекватного диастолического наполнения. Сердце должно наполняться также быстро, как и освобождаться. Если этого не происходит, это объективный показатель отсутствия венозного возврата и необходимости введения болюса жидкости или агониста a-рецепторов.

b) Можно увидеть скопление жидкости или крови в перикардиальном мешке. Перикардиальный мешок можно вскрыть, чтобы предотвратить развитие тампонады сердца во время или после реанимационных мероприятий.

c) Нисходящую аорту можно пережать указательным пальцем другой руки или ухватить зажимом, направляя необходимый кровоток в головной мозг и сердце. Сосуд пережимают на протяжении всех реанимационных мероприятий. Его можно отпустить (постепенно в течение 10 –20 минут) только после стабилизации показателей кровообращения и дыхания.

d) При прямом визуальном осмотре может быть выявлена фибрилляция, и прямая дефибрилляция может быть более эффективной, чем внешняя.

e) Вялость может быть оценена путем прямой визуализации и пальпации.

4) Торакотомию должна проводиться только в хорошо оборудованной центральной клинике хорошо обученным персоналом.

5) Несмотря на то, что время ограничено, тем не менее торакотомия должна выполняться безопасно, чтобы не вызывать дополнительные опасные для жизни осложнения.

a) Закрытию раны сильно помогает выстригание полосы волос вдоль линии предполагаемого разреза на уровне пятого межреберного пространства с правой стороны.

b) Волосы и грязь можно удалить, быстро протерев тампоном, смоченным в антисептическом растворе (или воде).

c) Разрез выполняют по середине между ребрами до плевры, не разрезая ее. Избегайте крупных межреберных сосудов, расположенных на каудальном крае ребер.

d) Плевральную полость вскрывают пальцем или гемостатом (между искусственным дыханием с положительным давлением). Если делать разрез с помощью скальпеля можно повредить легкие.

e) Затем разрез с помощью ножниц удлиняют вверх и вниз, стараясь не задеть грудную артерию, которая проходит в продольном направлении на 1 см вбок от грудной кости.

f) Сжатия сердца облегчаются, если вынуть сердце из перикардиального мешка. Грудинноперикардиальная связка рвется при надавливании пальцами на сердце вниз, и сердце аккуратно опускается к врачу. Перикардиальный мешок вскрывают, избегая повреждения диафрагмального нерва и нерва вагус, и вынимают сердце.

g) Сердце сдавливают между подушечками пальцев и ладонью руки, остерегаясь смещать и вращать его из естественного положения.

Маленькое по размерам сердце можно сдавливать между двумя указательными и большим пальцами.

Большое по размерам сердце можно сдавливать между ладонью и противоположной грудной стенкой.

Не используйте кончики пальцев, которые могут легко проткнуть стенку предсердий или желудочков.

Сердце следует сдавливать от вершины к основанию, делая паузы для наполнения между сжатиями.

В. Дальнейшее поддержание жизни, включает введение медикаментозных средств, дефибрилляцию, электрокардиографию, чтобы улучшить проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение.

1. Жидкости

a. Остановка сердца – это болезненный процесс, сопровождающийся быстрой вазодилатацией, вторичный тканевой аноксии. Эта увеличивающаяся емкость сосудистого русла должна наполняться экзогенными жидкостями, чтобы поддержать эффективный объем центральной циркуляции.

b. Несмотря на существующую анемию или гипопротеинемию, внутривенно следует быстро вводить изотонические кристаллоиды для восстановления внеклеточной жидкости в аликвотах приблизительно равных 10 – 40 мл/кг для собак и 10 – 20 мл/кг для кошек.

1) Введение этого болюсного объема может потребоваться повторять периодически во время реанимационных мероприятий в количестве необходимом для поддержания эффективного циркулирующего объема.

2) Избыточный объем жидкости предрасполагает к развитию отека легких и его следует избегать.

с. В данной ситуации более эффективным может оказаться введение гипертонического солевого раствора, например, 6 мл/кг 7,5 % раствора натрия хлорида или 5 –10 мл/кг 20 –25 % раствора маннитола, чем введение изотонических растворов.

d. Введение коллоидных растворов, таких как 6 % декстран 70 или 6 % Herstarch в дозе 10 мл/кг, также может быть более эффективно, так как они дольше остаются в сосудистом русле, чем кристаллоидные растворы.

2. Симпатомиметики

а. Эпинефрин (адреналин) - наиболее эффективный катехоламин при остановке сердца (таблица 3-1).

1) Обычная доза эпинефрина составляет 0,01 –0,02 мг/кг; 1 мл эпинефрина в разведении 1:1000 смешивают с 9 мл солевого раствора, чтобы получить разведение 1: 10000 и вводят в дозе 1 мл на 10-20 фунтов (5 –10 кг).

2) Более высокие дозы эпинефрина (0,2 мг/кг), возможно, более эффективны с учетом того, что он усиливает мозговой кровоток, улучшает градиент давления между диастолическим давлением в аорте и правом желудочке и процент возвращенных к жизни пациентов (1 мл/20 фунтов неразбавленного эпинефрина в разведении 1:1000).

a) Высокие дозы также сопровождаются более высокой частотой возникновения желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков.

b. Также можно использовать катехоламины, оказывающие селективное действие на a-адренорецепторы (фенилэфрин) или a- и в незначительной степени b- адренорецепторы (норэпинефрин) или допамин. Введение норэпинефрина и фенилэфрина можно рассматривать в ситуациях, при которых требуется добиться периферической вазоконстрикции без воздействия на b-адренорецепторы сердца.

c.Использовать изопротеренол и добутамин не рекомендуется из-за их способности расширять периферические сосуды.

d.Веноконстрикция (a- адренорецепторы) перераспределяет кровь из венозных сосудов в активную циркуляцию в артериальных сосудах.

e.Сужение артериальных сосудов (a- адренорецепторы) ведет к повышению артериального кровяного давления и уменьшает потери объема артериальной крови на периферию.

f.Стимуляция b-адренорецепторов ведет к усилению активности пейсмейкера и усиливает сократимость миокарда (когда сердце бьется).

g. Вазопрессин и ангиотензин 11 могут оказаться эффективными для увеличения кровотока в миокарде и восстановления самостоятельной сердечной деятельности. Доза вазопрессина при СЛР составляет 0,4 –0,8 Ед/кг внутривенно (0,1-0,2 мл/10 фунтов в/в).

3. Пути введения небольших объемов препаратов при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации.

a. Существует шесть путей, с помощью которых могут быть введены небольшие объемы препаратов неотложной терапии: через периферические вены, центральные вены, внутрикостно, подъязычно, внутрисердечно и внутритрахеально.

b. Введение препаратов через периферические вены чаще всего доступно во время реанимационных мероприятий.

1) Имеется задержка по времени доставки препаратов к сердцу.

2) Препарат следует вводить в вену, ближайшую к сердцу.

3) Часто необходимо проводить венесекцию, чтобы установить катетер.

4) Если катетер еще не установлен, препараты следует вводить другим способом (подъязычно, внутрикостно или внутритрахеально), пока проводится венесекция.

c. Передняя полая вена, через катетер для яремной вены, идеальный способ введения небольших объемов препаратов неотложной терапии, так как она расположена наиболее близко к сердцу и решаются проблемы, возникающие при введении другими способами.

d. Внутрисердечное введение препаратов связано с рядом проблем.

1) Слепая внутрисердечная инъекция может быть ассоциирована с повреждением легких, коронарной артерии, правого или левого предсердий.

2) Внутримиокардиальное депо эпинефрина может вызывать рефракторную фибрилляцию желудочков.

3) Многочисленные миокардиальные инъекции вызывают травму и могут предрасполагать к возникновению желудочковых экстрасистол или фибрилляции желудочков.

4) Внутрисердечные инъекции требуют прекращения проведения непрямого массажа сердца во время инъекции.

5) Его проведение технически сложно, так как отсутствует верхушечный удар.

6) Это метод выбора во время прямого массажа сердца, так как отсутствует риск попадания в коронарные сосуды.

e. Внутритрахеальный путь введения рекомендуется, но всасывание препарата полностью зависит от местного кровотока и поэтому непредсказуемо и ненадежно. При внутритрахеальном введении препарат должен быть разбавлен в растворе натрия хлорида, а его доза удвоена, чтобы ускорить всасывание. Таким способом можно вводить следующие препараты: эпинефрин, атропин, вазопрессин и лидокаин.

f. Препараты и растворы можно вводить внутрикостно (см. «Неотложные состояния у щенков и котят») животным, которым сложно установить внутривенный катетер.

g. Препараты неотложной терапии можно вводить подъязычно – путем введения в мышцы языка. При этом препараты быстро всасываются вследствие преимущественного кровоснабжения головы.

4. Антихолинергические препараты

а. Повышенный вагусный тонус и отсутствие идиовентрикулярного (ускользающего) ритма могут вызывать и поддерживать асистолию.

1) Атропин в низких дозах может приводить к центрально опосредованному повышению вагусного тонуса.

2) В высоких дозах, особенно при введении вслед за эпинефрином, может вызывать развитие синусовой тахикардии или фибрилляции желудочков.

b. Доза атропина составляет 0,04 мг/кг веса тела (0,5-1,0 мл/20 фунтов (10 кг)).

с. Чтобы избежать сильной тахикардии у животных с остановкой дыхания и брадикардией, используют низкие дозы атропина (0,1 мл/10 фунтов (5 кг)).

5. Натрия бикарбонат

a. Для борьбы с метаболическим ацидозом, развивающимся вследствие отсутствия тканевой перфузии, рекомендуется ощелачивающая терапия.

b. У собак развивается умеренный – сильный смешанный ацидоз в смешанной венозной крови и тканях головного мозга в течение 15 –20 минут после остановки сердца и реанимационных мероприятий. Реанимация быстрее и неврологическое выздоровление в течение суток лучше, когда контролируется метаболический ацидоз.

c. С введением натрия бикарбоната ассоциировано несколько возможных проблем (Таблица 3-2). Очень важно избегать их.

d. Существует несколько альтернативных ощелачивающих растворов.

1) Трометамин (THAM) прямо связывается с ионом водорода, что снижает, а не увеличивает уровень углекислого газа.

2) Карбикарб – это эквимолярная комбинация натрия карбоната и натрия бикарбонта и поэтому образуется меньше СО 2 .

3) Дихлорацетат усиливает активность пируват дегидрогеназы и метаболизм молочной кислоты.

4) До настоящего времени, не было доказано, что натрия бикарбонат плох или альтернативные средства достаточно хороши, чтобы гарантировать замещение первого препарата вторыми.

е. Введение ощелачивающих средств может быть не эффективным при недлительной остановке сердца, но может улучшать выживаемость при длительной остановке сердца. Контроль внутриклеточного ацидоза также улучшает функционирование миокарда.

f. Сегодня рекомендуется вводить натрия бикарбонат не ранее через 5-10 минут после остановки сердца в дозе 0,5 мЭкв/кг в течение 5 минут. Если известно или подозревается, что остановке сердца предшествовал метаболический ацидоз, тогда введение натрия бикарбоната должно быть начато сразу.

Под микроциркуляцией принято понимать совокупность взаимосвязанных процессов, включающих кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и неразрывно связанные с ним обмен различными веществами крови и тканей и образование лимфы.

К микроциркуляторному сосудистому руслу относят терминальные артерии (ф < 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Рис. 1. Схема микроциркуляторпого сосудистого русла

Микроциркуляция включает движение крови жидкости через кровеносные сосуды диаметром не более 2 мм. С помощью этой системы осуществляется движение жидкости в межтканевых пространствах и движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла.

• Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
• Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м 2
• Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм 3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм 3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм 3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
• Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции

В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.

Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Обмен веществ через капиллярную стенку регулируется с помощью фильтрации, диффузии, абсорбции и пиноцитоза. Кислород, диоксид углерода, жирорастворимые вещества легко проходят через капиллярную стенку. Фильтрация — процесс выхода жидкости из капилляра в межклеточное пространство, а абсорбция — обратное поступление жидкости из межклеточного пространства в капилляр. Эти процессы осуществляются в результате разницы гидростатического давления крови в капилляре и интерстициальной жидкости, а также благодаря изменению онкотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости.

В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. , создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.

Диффузный механизм транс капиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Активный механизм обмена обеспечивается эндотелиальными клетками капилляров, которые с помощью транспортных систем в их мембранах переносят определенные вещества и ионы. Пиноцитозный механизм способствует транспорту через стенку капилляра крупных молекул и частиц клеток путем эндо- и экзопиноцитоза.

Регуляция капиллярного кровообращения происходит за счет влияния гормонов: вазопрессина, норадреналина, гистамина. Вазопрессин и норадреналин приводят к сужению просвета сосудов, а гистамин — к расширению. Сосудорасширяющим свойством обладают простагландины и лейкотриены.

Капилляры человека

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5-1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма.

Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т.е. нить, которой можно было бы трижды опоясать земной шар по экватору. Около 40% капилляров являются действующими капиллярами, т.е. заполненными кровью. Капилляры раскрываются и наполняются кровью во время ритмических мышечных сокращений. Капилляры соединяют артериолы с венулами.

По строению эндотелиальной стенки все капилляры условно подразделяются на три вида:

• капилляры с непрерывной стенкой («закрытые»). Эндотелиальные клетки их тесно прилегают друг к другу, не оставляя зазоров между собой. Капилляры данного вида широко представлены в гладких и скелетных мышцах, миокарде, соединительной ткани, легких, центральной нервной системе. Проницаемость этих капилляров достаточно жестко контролируется;
• капилляры с окошечками (фенестрами) или окончатые капилляры. Они способны пропускать вещества, диаметр молекул которых достаточно велик. Такие капилляры локализованы в почечных клубочках и слизистой кишечника;
• капилляры с прерывистой стенкой , в которых между соседними эпителиальными клетками имеются щели. Через них свободно проходят крупные частицы, в том числе форменные элементы крови. Такие капилляры расположены в костном мозге, печени, селезенке.

Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость движения крови в капиллярах

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

Рис. Линейная, объемная скорость кровотока и площадь поперечного сечения в различных отделах сердечно-сосудистой системы (наименьшая линейная скорость в капиллярах — 0.01-0,05 см/с; время прохождения крови через капилляр средней длины (750 мкм) — 2,5 с)

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм 2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров:

• одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры);
• другие представляют собой боковые ответвления от первых — они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец, образуя капиллярные сети.

Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает (феномен Крога ).

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются, и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Структурно-функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

Сосудистый модуль состоит из артериолы, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов и лимфатического сосуда (рис. 2).

Микроциркуляция объединяет в себе механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.

Рис. 2. Сосудистый модуль

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000-9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Р гк ) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капилляром русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Р ок ). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Р гт ) и онкотическое давление тканевой жидкости (Р от ).

На артериальном конце капилляра Р гк составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном — 15-20 мм рт. ст. Р ок на всем протяжении остается постоянным и составляет 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс, т.е. реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Р от , равное примерно 4,5 мм рт. ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Р гт (минус 3 — минус 9 мм рт. ст.) (рис. 3).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за 1 минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен

V=[(Р гк + Р от) — (Р гт -Р ок)]*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой.

Рис. 3. Обменные процессы в капиллярах

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, I л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.

Таким образом, устанавливается динамический баланс крови в сосудистой системе с межклеточной жидкостью.

Обменные процессы между кровью и тканями

Обмен водой, газами и другими веществами между кровью и тканями осуществляется через структуры, называемые гистогематическими барьерами , за счет процессов диффузии, везикулярного транспорта, фильтрации, реабсорбции, активного транспорта.

Диффузия веществ

Одним из наиболее эффективных механизмов этого обмена является диффузия. Ее движущая сила — градиент концентрации вещества между кровью и тканями. На скорость диффузии влияет ряд других факторов, описываемых формулой Фика:

где dM/dt — количество вещества, диффундирующего через стенки капилляров за единицу времени; к — коэффициент проницаемости тканевого барьера для данного вещества; S - суммарная площадь поверхности диффузии; (С1 — С2) — градиент концентрации вещества; х — расстояние диффузии.

Как видно из приведенной формулы, скорость диффузии прямо пропорциональна площади поверхности, через которую идет диффузия, разности концентрации вещества между внутри- и внекапиллярной средой и коэффициенту проницаемости данного вещества. Скорость диффузии обратно пропорциональна расстоянию, на которое диффундирует вещество (толщина стенки капилляра приблизительно равна 1 мкм).

Коэффициент проницаемости неодинаков для разных веществ и зависит от массы вещества, его растворимости в воде или в липидах (более подробно см. «Транспорт веществ через клеточные мембраны»). Вода легко диффундирует через гистогематические барьеры, водные каналы (аквапорины), мельчайшие (4-5 нм) поры, межэндотелиальные щели (см. рис. 1), фенестры и синусоиды в стенке капилляров. Тип путей, используемых для диффузии воды, зависит от типа капилляров. Между кровыо и тканями организма идет постоянный интенсивный обмен водой (десятки литров в час). При этом диффузия не нарушает между ними водный баланс, так как количество воды, вышедшее из сосудистого русла путем диффузии, равно се количеству, вернувшемуся в него за то же время.

Дисбаланс между этими потоками создастся лишь при действии дополнительных факторов, ведущих к изменению проницаемости, градиентов гидростатического и осмотического давлений. Одновременно с водой через те же пути осуществляется диффузия растворенных в ней полярных низкомолекулярных веществ, минеральных ионов (Na + , К + , СI -), других водорастворимых веществ. Диффузионные потоки этих веществ также уравновешены и поэтому, например, концентрация минеральных веществ в межклеточной жидкости почти не отличается от их концентрации в плазме крови. Вещества, имеющие большие размеры молекул (белки), не могут пройти через водные каналы и поры. Например, коэффициент проницаемости для альбумина в 10 000 раз меньше, чем для воды. Низкая проницаемость тканевых капилляров для белков является одним из важнейших факторов сохранения их в плазме крови, где их концентрация в 5-6 раз больше, чем в межклеточной жидкости. При этом белки создают относительно высокое (около 25 мм рт. ст.) онкотическое давление крови. Однако в небольших количествах низкомолекулярные белки (альбумины) выходят из крови в межклеточную жидкость через межэндотелиальные пространства, фенестры, синусоиды и посредством везикулярного транспорта. Их возврат в кровь осуществляется с помощью лимфы.

Везикулярный транспорт веществ

Высокомолекулярные вещества не могут свободно перемещаться через стенку капилляров. Их транскапиллярный обмен осуществляется с помощью везикулярного транспорта. Этот транспорт происходит с участием везикул (кавеол), в которые заключаются транспортируемые вещества. Транспортные везикулы формируются мембраной эндотелиальной клетки, которая образует впячивания при контакте с белковой или с другими макромолекулами. Эти впячивания (инвагинации) замыкаются, затем отшнуровываются от мембраны, перенося заключенное вещество в клетку. Кавеолы могут диффундировать через цитоплазму клетки. При контакте везикул с внутренней стороной мембраны происходит их слияние и осуществляется экзоцитоз содержимого вещества за пределы клетки.

Рис. 4. Везизулы (кавеолы) эндотелиальной клетки капиляра.Межэндогелиальная щель показана стрелкой

В отличие от водорастворимых веществ жирорастворимые вещества переходят через капиллярную стенку, диффундируя через всю поверхность эндотелиальных мембран, которые образованы двойными слоями фосфолипидных молекул. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость обмена такими жирорастворимыми веществами, как кислород, углекислый газ, алкоголь и др.

Фильтрация и реабсорбция

Фильтрацией называют выход воды и растворенных в ней веществ из капилляров микроциркуляторпого русла во внесосудистое пространство, происходящий под действием сил положительного фильтрационного давления.

Реабсорбцией называют возврат воды и растворенных в ней веществ в кровеносное русло из внесосудистых пространств тканей и полостей тела под действием сил отрицательного фильтрационного давления.

Каждая частичка крови, включая молекулы воды и растворенных в воде веществ, находится под действием сил гидростатического давления крови (Р гк), численно равного давлению крови в данном участке сосуда. В начале артериального участка капилляра эта сила около 35 мм рт. ст. Ее действие направлено на вытеснение частичек крови из сосуда. В то же время на эти же частички действуют противоположно направленные силы коллоидно-осмотического давления, стремящиеся удержать их в сосудистом русле. Важнейшее значение в удерживании в сосудистом русле воды имеют белки крови и создаваемая ими сила онкотического давления (Р онк), равная 25 мм рт. ст.

Выходу воды из сосудов в ткани способствует сила онкотического давления интсрстициальной жидкости (Р омж), создаваемая вышедшими в нее из крови белками и численно равная 0-5 мм рт. ст. Препятствует выходу из сосудов воды и растворенных в ней веществ сила гидростатического давления интерстициальной жидкости (Р гиж), также численно равная 0-5 мм рт. ст.

Силы фильтрационного давления, обусловливающие процессы фильтрации и реабсорбции, возникают в результате взаимодействия всех перечисленных сил. Однако, учитывая то, что в нормальных условиях силы давления интерстициальной жидкости практически близки к нулю или уравновешивают друг друга, величина и направление действия силы фильтрационного давления определяются прежде всего взаимодействием сил гидростатического и онкотического давления крови.

Решающим условием для фильтрации вещества через стенку капилляра являются его молекулярная масса и возможность прохождения через поры мембраны эндотелия, межэндотелиальные щели и базальную мембрану капиллярной стенки. Форменные элементы крови, липопротеиновые частицы, крупные белковые и другие молекулы в нормальных условиях через стенки капилляров сплошного тина не фильтруются. Они могут проходить через стенки фенестрированных и синусоидных капилляров.

Фильтрация воды и растворенных в ней веществ из капилляров происходит в их артериальном конце (рис. 5). Это обусловлено тем, что в начале артериальной части капилляра гидростатическое давление крови составляет 32-35 мм рт. ст., а онкотическое давление — около 25 мм рг. ст. В этой части создастся положительное фильтрационное давление + 10 мм рт. ст., под действием которого и происходит вытеснение (фильтрация) воды и растворенных в ней минеральных веществ во вне- сосудистое межклеточное пространство.

При прохождении крови через капилляр значительная часть силы давления крови затрачивается на преодоление сопротивления кровотоку и в конечной (венозной) части капилляра гидростатическое давление снижается примерно до 15- 17 мм рт. ст. Величина онкотического давления крови в венозной части капилляра остается неизменной (около 25 мм рт. ст.) и может даже несколько возрастать в результате выхода воды и некоторого повышения в крови концентрации белка. Соотношение сил, действующих на частицы крови, изменяется. Нетрудно подсчитать, что фильтрационное давление в этой части капилляра становится отрицательным и составляетвеличину около -8 мм рт. ст. Его действие направлено теперь на возврат (реабсорбцию) воды из интерстициального пространства в кровь.

Рис. 5. Схематическое представление процессов фильтрации, реабсорбции и образования лимфы в микроциркуляторном русле

Из сопоставления абсолютных значений фильтрационного давления в артериальной и венозной частях капилляра видно, что положительное фильтрационное давление на 2 мм рт. ст. превышает отрицательное. Это значит, что силы фильтрации в мнкроциркуляторном русле тканей на 2 мм рт. ст. выше, чем силы реабсорбции. Вследствие этого у здорового человека за сутки фильтруется из сосудистого русла в межклеточное пространство около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л и ее разница составляет 2 л. Эти 2 л нереабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

При развитии острого воспаления в тканях, ожогах, аллергических реакциях, травмах может резко нарушиться баланс сил онкотического и гидростатического давлений интерстициальной жидкости. Это происходит по ряду причин: увеличивается кровоток через расширенные сосуды воспаленной ткани, повышается проницаемость сосудов под влиянием гистамина, производных арахидоповой кислоты, провоспалительных цитокипов. В интерстициальных пространствах увеличивается содержание белка за счет его большей фильтрации из крови и выхода из погибших клеток. Белок расщепляется под действием протеиназных ферментов. В межклеточной жидкости возрастают онкотическое и осмотическое давления, действие которых снижает реабсорбцию жидкости в сосудистое русло. В результате ее скопления в тканях появляется отек, а повышение тканевого гидростатического давления в области его образования становится одной из причин формирования локальной боли.

Причинами накопления жидкости в тканях и формирования отека могут быть гипоиротеинсмия, развивающаяся при длительном голодании или заболеваниях печени и ночек. В результате снижается Р крови и может резко возрасти величина положительного фильтрационного давления. Отечность тканей может развиться при повышенном артериальном давлении (гипертензии), которое сопровождается увеличением гидростатического давления в капиллярах и положительного фильтрационного давления крови.

Для оценки скорости капиллярной фильтрации используют формулу Старлинга:

где V фильтр — скорость фильтрации жидкости в микроциркуляторном русле; к — коэффициент фильтрации, величина которого зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости в 100 г ткани за 1 мин при фильтрационном давлении 1 мм рт. ст.

Лимфа — это жидкость, образующаяся в межклеточных пространствах тканей и оттекающая в кровь по лимфатическим сосудам. Основным источником ее образования является профильтровавшаяся из микроциркуляторного русла жидкая часть крови. В состав лимфы входят также белки, аминокислоты, глюкоза, липиды, электролиты, фрагменты разрушенных клеток, лимфоциты, одиночные моноциты и макрофаги. В нормальных условиях количество образующейся за сутки лимфы равно разнице между объемами профильтровавшейся и реабсорбированной жидкости в микроциркуляторном русле. Лимфообразование является не побочным продуктом микроциркуляции, а его неотъемлемой составной частью. Объем лимфы зависит от соотношения процессов фильтрации и реабсорбции. Факторы, ведущие к повышению фильтрационного давления и накоплению тканевой жидкости, обычно увеличивают лимфообразование. В свою очередь, нарушение опока лимфы, ведет к развитию отечности тканей. Более подробно процессы образования, состав, функции и лимфоток описаны в статье « ».

Оценка системы кровообращения

Первоначальная оценка системы кровообращения осуществляется на основании анализа характеристик пульса, артериального и центрального венозного давления, состояние миокарда - с помощью электрокардиоскопии или электрокардиографии.

Частота сердечных сокращений. В норме частота сердечных сокращений составляет около 60-80 ударов в минуту. Ее отклонение в ту или другую сторону у пациентов в критическом состоянии должно рассматриваться как неблагоприятный признак.

Значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений может вызвать падение сердечного выброса до уровня гемодинамической нестабильности. Тахикардия (более 90-100 ударов в минуту) приводит к увеличению работы сердца и повышению его потребности в кислороде.

При синусовом ритме максимальную переносимую частоту сердечных сокращений (то есть поддерживающую адекватное кровообращение) можно рассчитать по формуле:

ЧСС макс = 220 - возраст.

Превышение этой частоты может вызвать уменьшение сердечного выброса и перфузии миокарда даже у здоровых людей. В случае коронарной недостаточности и других патологических состояниях сердечный выброс может снизиться при более умеренной тахикардии.

Следует учитывать, что синусовая тахикардия при гиповолемии является адекватной физиологической реакцией. Поэтому гипотензия при этом состоянии должна сопровождаться компенсаторной тахикардией.

Развитие брадикардии (менее 50 ударов в минуту) может привести к циркуляторной гипоксии, а также критическому уменьшению коронарного кровотока и развитию ишемии миокарда.

Основными причинами возникновения выраженной брадикардии в неотложной медицине бывают гипоксемия, повышенный тонус вагуса и блокады сердечной проводимости высокой степени.

В норме здоровое сердце приспосабливается к физиологическим или патологическим угнетениям частоты сердечных сокращений через механизм Старлинга. Хорошо подготовленный спортсмен может иметь в покое частоту сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту без каких-либо негативных последствий. У пациентов с нарушенной сократимостью или растяжимостью миокарда брадикардия менее 60 сокращений в минуту может сопровождаться значительным снижением сердечного выброса и системного артериального давления.

При нарушениях ритма пульсовые волны могут следовать через неодинаковые промежутки времени, пульс становится аритмичным (экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.п.). Число сердечных сокращений и пульсовых волн может не совпадать. Разница между ними называется дефицитом пульса. Наличие нарушений сердечного ритма может значительно ухудшить состояние пациента и подлежит корригирующей терапии.

Измерение артериального давления дает ценную информацию о состоянии гемодинамики в целом. Наиболее простым способом измерения артериального давления служит пальпация пульса на лучевой артерии с использованием манжетки сфигмоманометра. Метод удобен в экстренных ситуациях, но не очень точен в случае низкого давления или при наличии вазоконстрикции. К тому же таким способом можно определить лишь систолическое артериальное давление.

Более точным, но требующим больше времени и использования фонендоскопа служит измерение путем аускультации тонов Короткова над артериями в локтевой ямке.

В настоящее время все большую популярность приобретает непрямое измерение артериального давления с использованием автоматизированной осциллометрии.

Точность различных электронных устройств для неинвазивного измерения артериального давления, доступных в настоящее время, не лучше, а порой даже хуже, чем в случае применения стандартных методов. Большинство моделей не точны при систолическом давлении ниже 60 мм рт. ст. Кроме того, отмечается занижение высокого артериального давления. Определение давления может быть невозможным во время эпизодов аритмии, кроме того, осциллометры не способны улавливать резкие скачки артериального давления.

У пациентов с шоком предпочтительны инвазивные методы измерения артериального давления, но в настоящее время они малоприменимы на догоспитальном этапе (хотя технически эти методы больших сложностей не представляют).

Систолическое артериальное давление в пределах 80-90 мм рт. ст. указывает на опасное, но совместимое с поддержанием основных жизненных функций ухудшение. Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о развитии угрожающего жизни состояния, требующего немедленного проведения неотложных мероприятий. Диастолическое давление свыше 80 мм рт. ст. свидетельствует о повышении сосудистого тонуса, а пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением в норме 25-40 мм рт. ст.) менее 20 мм рт. ст. - об уменьшении ударного объема сердца.

Величина артериального давления косвенно характеризует мозговой и коронарный кровоток. Ауторегуляция мозгового кровотока поддерживает постоянство церебрального кровотока при изменениях среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. за счет регуляции диаметра подводящих артерий.

При достижении границ ауторегуляции отношения между средним артериальным давлением и объемным кровотоком принимают линейный характер. При систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается рефляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления (при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга). Но следует помнить, что артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца).

Относительная стабильность артериального давления у больного с шоком не всегда свидетельствует о сохранении нормального физиологического оптимума организма, так как его неизменность может достигаться несколькими механизмами.

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего сосудистого сопротивления. Соотношение между уровнем систолического и диастолического артериального давления можно рассматривать как отношение между ударным объемом и минутным объемом кровообращения с одной стороны и сопротивлением (тонусом) периферических сосудов - с другой. Максимальное давление отражает в основном объем крови, выбрасываемой в сосудистое русло в момент систолы сердца, так как оно определяется в основном минутным объемом кровообращения и ударным объемом. Артериальное давление может изменяться в результате изменения сосудистого тонуса периферических сосудов. Увеличение сосудистого сопротивления при неизменном минутном объеме кровообращения приводит к преимущественному увеличению диастолического давления с уменьшением пульсового давления.

Среднее артериальное давление (САД) в норме равно 60-100 мм рт. ст. В клинической практике среднее артериальное давления рассчитывается по формулам:

САД = АД диаст +(АД сист -АД дист)/3 или САД = (АД сист + 2А Д диаст)/3.

В норме у лежащего на спине пациента среднее артериальное давление одинаково во всех крупных артериальных сосудах. Обычно имеется небольшой градиент давления между аортой и лучевыми сосудами. Значительное влияние на снабжение тканей организма кровью оказывает сопротивление сосудистого русла.

Среднее артериальное давление величиной 60 мм рт. ст. может обусловить обильный кровоток через значительно расширенное сосудистое русло, в то время как среднее артериальное давление, равное 100 мм рт. ст., может оказаться неадекватным во время злокачественной гипертонии.

Погрешности при измерении артериального давления. Давление, определяемое сфигмоманометрией, характеризуется неточностью, когда ширина манжеты составляет менее 2/3 окружности руки. Измерение может показать завышенное давление крови в случае использования слишком узкой манжеты, а также при наличии выраженного атеросклероза, препятствующего пережатию плечевой артерии давлением. У многих больных с гипотонией и низким сердечным выбросом точки приглушения и исчезновения тонов во время определения диастолического давления плохо различимы. Во время шока все тоны Короткова могут быть утрачены. В этой ситуации обнаружить систолические давления ниже порога слышимости помогает доплеровская ультразвуковая кардиография.

Состояние центральной гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты пульса и величины систолического давления. Для определения степени тяжести состояния и необходимости экстренных мероприятий удобна следующая номограмма.

В норме величина систолического давления превышает частоту пульса в два раза (соответственно 120 мм рт. ст. и 60 ударов в 1 минуту). Когда эти показатели уравниваются (тахикардия до 100 в минуту и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.), то можно говорить о развитии угрожающего состояния. Дальнейшее снижение систолического артериального давления (80 мм рт. ст. и ниже) на фоне тахикардии или брадикардии свидетельствует о развитии шокового состояния. Центральное венозное давление служит ценным, но весьма приблизительным показателем для оценки состояния центральной гемодинамики. Оно представляет собой градиент между внутриплевральным давлением и давлением в правом предсердии. Измерение центрального венозного давления позволяет косвенно оценить венозный возврат и состояние сократительной функции правого желудочка миокарда.

Центральное венозное давление определяют с помощью катетера, введенного в верхнюю полую вену через подключичную или яремную вену. К катетеру подсоединяют аппарат для измерения центрального венозного давления Вальхчана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. Центральное венозное давление характеризует венозный возврат, в основном зависящий от объема циркулирующей крови, и способность миокарда справиться с этим возвратом.

В норме величина центрального венозного давления составляет 60-120 мм вод. ст. Его снижение менее 20 мм вод. ст. служит признаком гиповолемии, тогда как повышение более 140 мм вод. ст. обусловлено угнетением насосной функции миокарда, гиперволемией, повышением венозного тонуса или препятствием кровотоку (тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). То есть гиповолемический и распределительные шоки вызывают снижение центрального давления, а кардиогенный и обтурационный - повышение.

Повышение центрального венозного давления сверх 180 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и необходимость прекращения или ограничения объема инфузионной терапии.

При центральном венозном давлении в пределах 120-180 мм вода. ст. можно использовать пробное струйное вливание в вену 200-300 мл жидкости. Если его дополнительного подъема не будет или он ликвидируется в течение 15-20 минут, то инфузию можно продолжать, уменьшив скорость вливания и контролируя венозное давление. Уровень центрального венозного давления ниже 40-50 мм вод. ст. должен быть расценен как свидетельство гиповолемии, требующей компенсации.

Эта проба служит ключевым тестом для определения гемодинамических резервов. Улучшение сердечного выброса и нормализация системное давление крови без развития симптомов чрезмерного давления наполнения сердца дает возможность корректировать проводимую инфузионную и медикаментозную терапию.

Скорость повторного наполнения капилляров . Оценивая состояние кровообращения, полезно проверять наполнение пульса и скорость повторного наполнения капилляров ногтевого ложа (симптом пятна). Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме составляет не более 1 -2 секунд, при шоке превышает 2 секунды. Данный тест предельно прост, но малопопулярен в клинической практике, так как трудно точно определить момент и время исчезновения бледного пятна на коже после надавливания.

28. Патология сердечно-сосудистой системы: основные заболевания сердца, их причины, профилактика .

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относят атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ревматические болезни, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также врождённые и приобретённые заболевания сосудов. Заболеваемость и смертность населения во всём мире от этих болезней наиболее велика. Атеросклероз, гипертоническую болезнь и ИБС называют среди основных заболеваний ХХ и ХХІ вв.

Их значение стало понятным лишь в начале ХХ столетия. Так, инфаркт миокарда впервые был подробно описан В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. Термин "атеросклероз" предложен Маршаном в 1904 г., а как самостоятельное заболевание атеросклероз был выделен Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым в 1913 г. Гипертоническая болезнь как нозологическая форма описана в 1922 г. Г.Ф. Лангом. И.В. Давыдовский называл эти заболевания "болезнями цивилизации", считая их выражением неспособности человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации, цивилизации, связанному с ними изменению образа жизни, постоянным стрессами, нарушению экологических условий и другим особенностям так называемого цивилизованного общества.

В этиологии, патогенезе и морфогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. ИБС по существу - кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Однако, несмотря на то, что это разные болезни, для них характерно атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий. Атеросклероз сосудов развивается и при ряде других заболеваний, особенно эндокринных и вирусных. Атеросклероз - не только самостоятельная нозологическая форма, но и ответ организма на изменения различных видов обмена веществ в сочетании с повреждением внутренней оболочки артерий. Причины этих нарушений различны, вероятно, поэтому так трудно определить этиологию атеросклероза.

Атеросклероз - лишь разновидность артериосклероза, то есть склерозирования стенок артерий в результате различных причин, развивающегося с помощью разнообразных механизмов. Выделяют несколько видов артериосклероза:

∨ метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

∨ артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

∨ воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе и др.);

∨ аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

∨ токсический артериосклероз (например, адреналовый);

∨ первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мёнкеберга);

∨ возрастной (старческий) артериосклероз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. atheros - кашица и sclerosis - уплотнение) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Характерны очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Атеросклерозом болеет большинство населения мира, однако особенно широко заболевание распространено в странах Европы и Северной Америки. Оно поражает людей, начиная с 25-30 лет, в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин, хотя после 45-50 лет эти различия менее ярки, а после 70 лет атеросклероз выражен одинаково у мужчин и женщин. Осложнения атеросклероза, вне зависимости от пола - основная причина смертности населения мира.

Этиология атеросклероза окончательно не установлена, хотя признано, что это полиэтиологическое заболевание обусловлено сочетанием изменений жирового и белкового обмена с повреждениями эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: возраст, пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - основной фактор риска, вызванный нарушением соотношения в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с липопротеинами высокой и очень высокой плотности (ЛПВП и ЛПОВП). Это соотношение при атеросклерозе составляет 5:1 и более (в норме - 4:1).Установлено, что 65% случаев атеросклероза связано с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и около 35% - со снижением уровня ЛПВП. Этот фактор риска включает и триглицеридемию.

Гиперлипидемия нередко связана с наследственными факторами и особенностями питания. Поэтому в определённой степени она объясняет географические и этнические различия в частоте возникновения атеросклероза.

Возраст. Несомненное увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом позволяет ряду авторов рассматривать атеросклероз не как заболевание, а как закономерную проблему возраста.

Пол. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше женщин, заболевание у них протекает тяжелее. Поэтому осложнения атеросклероза у мужчин более часты.

Наследственность играет важную роль в развитии атеросклероза, так как доказано существование генетических форм заболевания, связанных с мутациями или дефектами определённых генов. Часто, но не всегда сопутствуют другие генетически обусловленные факторы риска - сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.

Гипертензия. Повышение артериального давления любого генеза приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинных комплексов, что способствует повреждению эндотелия. С гипертензией связывают появление атеросклеротических бляшек в нетипичных для атеросклероза сосудах - в лёгочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения, в воротной вене при портальной гипертензии.

Курение. Атеросклероз коронарных артерий и аорты выражен у курильщиков в 2 раза сильнее, его диагностируют в 2 раза чаще, чем у некурящих. Поэтому инфаркт миокарда, также как и другие осложнения атеросклероза у курильщиков бывает значительно чаще, чем у некурящих.

Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияет на нарушения жирового и белкового обмена. Особенно важные факторы риска - сахарный диабет и гипотиреоз. Атеросклероз (макроангиопатия) при этих заболеваниях связан с выраженной гиперлипидемией и значительным увеличением в крови ЛПНП (см. главу 18). Этот фактор риска способствует развитию атеросклеротической окклюзии сосудов.

Приём пероральных контрацептивов более 5 лет близок к гормональным факторам риска, он увеличивает риск и интенсивность раннего развития атеросклероза у женщин.

Стрессовые ситуации - яркий фактор риска. Они приводят к психо-эмоциональному перенапряжению, вызывая нарушения нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторные расстройства.

Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена, накоплению в крови ЛПНП и ЛПОНП.

Вирусы, вероятно, также могут быть фактором риска, особенно Herpes simplex. Вирусы, инфицирующие эндотелиоциты, могут усиливать их прокоагулянтную активность, деструкцию эндотелия и адгезию тромбоцитов.

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Все факторы риска нарушают жиро-белковый обмен, вызывая гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, значительное прогрессирующее повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП, появление модифицированных апо-β-липопротеинов. Механизмы этих нарушений обмена различны, хотя могут дополнять друг друга в патогенезе атеросклероза.

Обязательно сочетание гиперлипидемии с гиперхолестеринемией, причём нарушения жиро-белкового обмена, очевидно, начинаются с изменения обмена холестерина. Нарушение баланса холестерина возможно за счёт избыточного поступления холестерина с пищей, избыточного синтеза или нарушения его выведения из организма. В любом случае возникает дислипопротеинемия, т.е. нарушение содержания липопротеинов в плазме крови и изменение соотношения их фракций. В зависимости от причины выделяют гиперлипидемии генетические (первичные), вторичные и алиментарные (связанные с особенностями питания).

Генетические гиперлипидемии и гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. Их частота в популяции - от 1 до 2000 на 1 млн, что связано с мутациями определённых генов, кодирующих синтез и функцию ЛПНП-рецепторов клеточных мембран (теория атеросклероза Гольдштейна-Брауна), а также другие реакции в процессе обмена липопротеинов. Генетические гиперлипопротеинемии проявляются выраженным ранним атеросклерозом, в первую очередь, коронарных артерий. Известны следующие виды генетических гиперлипидемий.

◊ Семейная гиперхолестеринемия, когда возникают генетические изменения, приводящие к дефициту клеточных рецепторов ЛПНП.

◊ Семейная гипо-α-липопротеинемия обусловлена генетическим дефектом аполипопротеинов А-І и А-ІІ, что приводит к снижению уровня ЛПВП, блокаде обратного транспорта холестерина и в результате - дислипопротеинемии и гиперхолестеринемии.

◊ Болезнь накопления эфиров холестерина у молодых людей связана с генетическим дефектом лизосомальной липазы и, соответственно, нарушением катаболизма холестерина.

◊ Семейная комбинированная гиперлипидемия.

◊ Семейная триглицеридемия.

Генетический дефект, вызывающий два последних заболевания, неизвестен, но для того и другого характерны наследственная гиперлипидемия и дислипопротеинемия.

Вторичные гиперлипидемии (при сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме и других заболеваниях) описаны в главе 18.

Алиментарные гиперлипидемии связаны с особенностями питания.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Роль ЛПНП-рецепторов клеточных мембран в развитии атеросклероза, по-видимому, универсальна, но при наследственных нарушениях липидного обмена дефицит ЛПНП-рецепторов цитомембран первичен, а при вторичных или алиментарных гиперлипопротеинемиях и гиперхолестеринемиях он вторичен и служит важнейшим звеном патогенеза атеросклероза. Так, гиперлипидемия может быть связана с инфильтрацией внутренней оболочки артерий экзогенным или эндогенным холестерином. Механизм инфильтрации - блокада ЛПНП-рецепторов мембран клеток печени, надпочечников, фибробластов, лимфоцитов, эндотелиоцитов избыточным количеством ЛПНП, ЛПОНП, модифицированными апо-β-липопротеинами, угнетением регулируемого обмена липопротеинов. В этих условиях клетки макрофагальной системы - моноциты, макрофаги, эндотелиоциты и другие, обладающие рецепторами к ЛПНП и модифицированным липопротеинам ("скевенджер-рецепторы"), а также рецепторами к Fc-фрагментам иммунных комплексов, осуществляют нерегулируемый (ненасыщаемый) обмен липопротеинов. Холестерин различных типов липопротеинов поступает в лизосомы макрофагов, а его излишки должны быть удалены с помощью ЛПВП. При гиперлипидемии система выведения холестерина недостаточна, происходит его скопление в макрофагах, гладкомышечных клетках сосудистых стенок, в результате возникают пенистые, или ксантомные клетки. Таким образом, при атеросклерозе нерегулируемый обмен липопротеинов преобладает над регулируемым обменом ЛПНП и ЛПОНП.

В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и дислипопротеинемия сочетаются с повреждением эндотелия, что ведёт к началу образования атеросклеротической бляшки. Возможные повреждающие факторы:

∨ гиперлипидемия;

∨ гиперкатехоламинемия;

∨ иммунные комплексы и другие компоненты иммунной системы;

∨ токсины, вирусы;

∨ гемодинамические воздействия (гипертензия, спазмы и парезы сосудов, реологические нарушения и др.).

Обычно влияние нескольких повреждающих факторов.

Сочетания изменений различных параметров крови с повреждением внутренней оболочки артерий лежат в основе большинства теорий атеросклероза, подтверждённых клинически.

Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова подчёркивает значение экзогенной гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательство этого - характерные изменения иммунной системы, наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов в случае трансплантации органов и др.

Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза и, вероятно, особенности вторичных и алиментарных гиперлипидемий.

Моноклональная (неопластическая) теория основана на предположении, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или нескольких генов, регулирующих клеточный цикл, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эти изменённые клетки запускают атеросклеротический процесс.

Тромбогенная теория Дюгеда выявляет причины образования плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях, что нередко при атеросклерозе.

Вирусная теория заболевания подтверждена, главным образом, экспериментально.

Очевидно, все эти механизмы, приводящие к повреждениям эндотелия, его слущиванию, повышению проницаемости внутренней оболочки артерий, нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании участвуют в многофакторном патогенезе атеросклероза.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

До появления морфологических изменений во внутренней оболочке артерий возникает атерогенная дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия с уровнем холестерина свыше 250-300 мг%. Появляются модифицированные липопротеины, происходит их интенсивный захват ЛПОНП-рецепторами и скевенджер-рецепторами эндотелиоцитов.

Начало образования атеросклеротической бляшки и атеросклероза как болезни - повреждение эндотелия, повышение его проницаемости. В результате во внутреннюю оболочку артерий проникает большое количество липопротеинов и других компонентов плазмы крови. Развивается субэндотелиальный мукоидный отёк. После слущивания части повреждённых эндотелиоцитов возможен контакт тромбоцитов с базальной мембраной внутренней оболочки, часть эндотелиальных клеток теряет антикоагулянтные свойства.

Повреждённые эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), что приводит к прилипанию к эндотелию тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Тромбоциты выделяют трансформирующий фактор роста (ТФР). Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, синтезирующие цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР, фактор роста фибробластов и др.). Последние вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. Цитокины лимфоцитов также обеспечивают хемотаксис клеток, участвующих в иммунном воспалении.

Макрофаги, тромбоциты, повреждённый эндотелий выделяют ТФР, стимулирующий гладкомышечные клетки стенки артерий. Гладкомышечные клетки мигрируют во внутреннюю оболочку, где начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, необходимые для построения коллагеновых и эластических волокон. При этом синтезируемые типы коллагена обеспечивают сродство липопротеинов к скоплениям гладкомышечных клеток, это также способствует накоплению липидов.

Во внутренней оболочке артерий происходит пероксидация липопротеинов под влиянием макрофагальных цитокинов, Возникают комплексы липопротеинов с протеогликанами, происходит захват последних макрофагами и гладкомышечными клетками. При этом в миоцитах возможно нерегулируемое поглощение модифицированных ЛПОНП. В макрофагах и гладкомышечных клетках истощается система утилизации, прежде всего, лизосом. Когда цитоплазма загружена липидами, возникают ксантомные клетки. В дальнейшем происходит разрушение макрофагов, гладкомышечных и ксантомных клеток, что способствует накоплению экстрацеллюлярных липидов.

По мере прогрессирования заболевания в атеросклеротической бляшке образуются сосуды, нарастают процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз центра бляшки и её обызвествление (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Патогенез атеросклероза. Сокращения: ФР - фактор роста, ТрФР - фактор роста из тромбоцитов, ГМК - гладкомышечная клетка.

Усиленная потеря воды и полезных микроэлементов в организме называется дегидрацией. К сожалению, у братьев наших меньших, в частности у кошек, тоже нередко такое происходит.

60% в организме здоровой кошки это вода!

Падение уровня воды на пять и более процентов является признаком обезвоживания, серьёзной поводом, чтобы обратиться к ветеринару. Любое промедление может закончиться плачевно для домашней любимицы.

Три типа обезвоживания

Различают три типа обезвоживания:

• слабая – до пяти процентов;
• умеренная – примерно пять или десять;
• тяжёлая – от десяти и больше.

Слабая дегидрация протекает практически бессимптомно. Небольшая слабость животного выглядит как простая усталость после активных игр или охоты. Поэтому начало обезвоживания заметить почти невозможно.

Липкая слюна говорит об умеренном протекании обезвоживания.

Во время умеренного протекания самый яркий и характерный признак – липкость слюны.

При тяжёлом течении кошка слабая, постоянно лежит, на контакт не идёт, от пищи и воды отказывается. Выяснением причин должен заниматься доктор. Самостоятельное выяснение только затянет время и усугубит имеющееся заболевание.

Симптомы обезвоживания (тесты)

Стандартный тест на обезвоживание.

Убедиться в наличии обезвоживания помогут домашние тесты на эластичность кожи и срок наполнения капилляров .

Эластичность кожи проверяют путём оттягивания кожи на загривке. В норме кожа должна немедленно вернуться в исходное положение. У больного животного некоторое время остаётся в оттянутом состоянии. Время оседания кожи в исходное положение свидетельствует о тяжести обезвоживания.

Скорость наполнения капилляров определяют, оттягивая верхнюю губу и надавливая на десну. Секундомером можно измерить время, которое потребуется для того, чтобы место надавливания утратило белесый след и снова приняло первоначальный вид.

В норме процесс возвращения занимает до двух секунд. Такой тест проводят для определения циркуляции крови, наличии сердечной недостаточности или шока.

Осмотр ветеринара

Определить наличие обезвоживания возможно по некоторым видимым признакам.

Не может сходить на лоток по большому, испытывает трудности с опорожнением, . Прислушавшись, можно услышать учащённое сердцебиение.

Причины

При длительном пребывании на улице и отсутствии свежей воды у кошки может наступить тепловой удар и обезвоживание организма.

Причины, спровоцировавшие обезвоживание, могут быть достаточно разнообразны.

1. Заболевания , которые характеризуются такими проявлениями как и : болезни пищеварительной системы, интоксикация, заражение глистами.
2. Патологии в организме животного, при которых происходит учащённое мочеиспускание – эндокринные нарушения: сахарный диабет, .
3. Длительное пребывание на улице в сильную жару или в душном замкнутом помещении – тепловой удар .
4. Невозможность доступа к свежей чистой воде .
5. Шоковые и стрессовые состояния : недавние перенесённые операции, медицинские болезненные мероприятия, переезд в замкнутом пространстве.
6. Патологии или повреждения , сопровождавшиеся обильной кровопотерей.
7. Лихорадочные состояния .
8. Кроме того, спровоцировать дегидрацию может любое болезненное состояние, проявляющееся повышением температуры тела – травмы, воспалительные процессы . Организм питомицы угнетённый в таких случаях и она отказывается принимать пищу и питье, чем усугубляет течение болезни и общее состояние.

Лечение обезвоживания

Принцип лечения дегидрации в домашних условиях заключается в немедленном восполнении утерянной жидкости.

Добавьте в воду сок от кошачьих консерв!

Следует поместить животное в прохладное затемнённое помещение, обеспечить водой в достаточном количестве. Рекомендуется иногда дополнить питье жидкостью из консервированного корма, ароматизатором для воды с запахом мяса и наличием электролитов.

Если питомица отказывается сама принимать воду, следует напоить её насильно с помощь шприца.

Введение жидкости под кожу

Показано также введение жидкости под кожу. Для этого берётся шприц с иглой, раствор Рингера. Животному приподнимают кожу в области холки, вводят раствор. Дозу вводимого раствора определяет ветеринар.

Если питомица не отказывается от пищи, стоит заменить сухие и твёрдые корма жидкими. Показаны к с раствором глюкозы.

Медикаментозное лечение обезвоживания у кошки

Медикаментозное лечение назначает доктор, исходя из результатов обследования и выявленных патологий, спровоцировавших обезвоживание. Нельзя медлить при возникновении таких опасных симптомов как . Следует немедленно обращаться в клинику.

Профилактика

Следите, чтобы вода в кошачьей миске всегда была свежей.

В профилактических целях необходимо осуществлять контроль доступа питомицы к воде.

Частый моцион на свежем воздухе летом следует обеспечить небольшим укрытием для животного. Если кошка имеет хронические болезни или генетические патологии, следует внимательно следить за её состоянием, сменой настроения, поведением, переменами в привычках.

Рацион должен быть сбалансирован , содержать достаточное количество жидкости. Помещение, где содержится питомица не должно быть душным.

Продолжение. начало см. No 33, 34, 35/2001г.

Лабораторный практикум по анатомии, физиологии и гигиене человека

(9-й класс химико-биологического профиля)

Лабораторная работа №8.
Определение функций костей, суставов и мышц

Согните руку в локтевом суставе. Благодаря чему возможно данное движение?

Форма отчетности

Ответьте на следующие вопросы. Что обеспечивает определенную форму тела? Каким образом фиксируются мышцы? Почему возможно движение отдельных частей тела друг относительно друга? Какие мышцы сгибают и разгибают кисть человека? Где находятся мышцы, сгибающие пальцы? Какая мышца поднимает пятку? В каком движении участвует дельтовидная мышца? Какие мышцы сгибают и разгибают ногу в коленном суставе? Какие мышцы позволяют поддерживать вертикальное положение тела?

Лабораторная работа №9. Изучение крови человека и лягушки

Цель: выяснить особенности строения крови человека и лягушки.
Оборудование: готовые микропрепараты крови лягушки и человека.

ХОД РАБОТЫ

Рассмотрите препараты крови человека и лягушки. Обратите внимание на форму эритроцитов при рассматривании их сверху и сбоку. Одинакова ли она у человека и лягушки? Подумайте, почему при рассматривании в световом микроскопе эритроциты крови человека в средней части слегка просвечивают.
Зарисуйте в одном масштабе по 2–3 эритроцита из каждого препарата крови и один лейкоцит из препарата крови человека.
Найдите черты сходства эритроцитов крови человека и лягушки.
Сравните лейкоциты и эритроциты крови человека. В чем их различие?

Форма отчетности

Ответьте на следующие вопросы. Чья кровь, человека или лягушки, перенесет в единицу времени больше кислорода и почему?
Все ответы и сделанные вами выводы запишите в тетрадь.

Лабораторная работа №10.
Определение типа сосуда на поверхности тела

Цель : доказать, что сосуды, видимые на поверхности руки, - вены.

ХОД РАБОТЫ

1. Наложить на предплечье перетяжку или просто сдавить руку в запястье ремешком от часов и наблюдать, с какой скоростью набухают сосуды. Поскольку они набухают со стороны кисти, можно сделать вывод, что эти сосуды - вены.

2. Сосуды не могут быть капиллярами, так как они слишком крупны. Они не могут быть артериями, потому что не пульсируют. Следовательно, это вены.

Лабораторная работа №11.
Определение кровенаполнения капилляров ногтевого ложа

Цель : научиться экспериментально определять движение крови по сосудам.

Оборудование: сантиметровая линейка, секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

Измерьте длину ногтя большого пальца от корня до места, где кончается его розовая часть и начинается прозрачный ноготь, который обычно срезается. Нажмите указательным пальцем на ноготь так, чтобы он побелел. Уберите указательный палец. Через некоторое время ноготь начинает краснеть. Повторите опыт, зафиксируйте по секундомеру время до полного покраснения ногтя.

Форма отчетности

Скорость наполнения капилляров ногтевого ложа кровью определите по формуле: V = S/t , где V - скорость кровенаполнения, t - время наполнения капилляров кровью, S - длина капилляров ногтевого ложа.

Сравните скорость тока крови в крупных артериях, венах и в капиллярах ногтевого ложа. Объясните, почему скорость движения крови по этим сосудам разная.

Лабораторная работа №12.
Выявление зависимости движения крови по венам от работы мышц

Цель : определить зависимость между физической нагрузкой и скоростью кровотока.

Оборудование : резиновая трубка, секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

Экспериментатор перетягивает предплечье испытуемого резиновой трубкой примерно в средней его части. Время начала эксперимента фиксируется с помощью секундомера. Когда четко обозначится рельеф вен, экспериментатор вновь фиксирует время.
При повторении опыта испытуемый сжимает кисть в кулак и разжимает ее (работа выполняется в среднем темпе).

Форма отчетности

Результаты эксперимента занесите в таблицу. Решите, в каком случае наполнение кровью будет идти более интенсивно.

ТАБЛИЦА. Время кровенаполнения вен предплечья в разных условиях

Лабораторная работа №13
Проведение инструментальных измерений и функциональных проб

Цель : отработать методику измерения артериального давления, навык подсчета пульса в разных условиях.

Оборудование: тонометр, фонендоскоп, секундомер или часы с секундной стрелкой.

ХОД РАБОТЫ

Определение пульса

В основе регистрации пульса лежит пальпаторный метод. Он заключается в прощупывании и подсчете пульсовых волн. Обычно принято определять пульс на лучевой артерии у основания большого пальца, для чего 2-, 3- и 4-й пальцы накладывают несколько выше лучезапястного сустава, нащупывают артерию и прижимают ее к кости. В состоянии покоя пульс можно считать в течение 10-, 15-, 30- или 60-секундных интервалов. После физической нагрузки пульс считают 10-секундными интервалами.

Подсчитайте собственный пульс в разных физических состояниях: сидя, стоя, после 10 приседаний.

Форма отчетности

Сравните полученные результаты со среднестатистическими. Объясните, почему в разных физических состояниях происходит изменение величины пульса.

Оценка результатов

Частота пульса в возрасте 15 - 20 лет в норме составляет 60 - 90 ударов в минуту. В положении лежа пульс в среднем на 10 ударов в минуту меньше, чем в положении стоя. У женщин пульс на 7 - 10 ударов в минуту чаще, чем у мужчин того же возраста. Частота пульса во время работы в пределах 100 - 130 ударов в минуту свидетельствует о небольшой интенсивности нагрузки. Частота 130 - 150 ударов в минуту характеризует нагрузку средней интенсивности. Частота 150 - 170 ударов в минуту - нагрузку выше средней интенсивности. Частота 170 - 200 ударов в минуту свойственна предельной нагрузке.

Артериальное давление

Манжетку тонометра оборачивают вокруг левого плеча испытуемого (предварительно обнажив левую руку). В области локтевой ямки устанавливают фонендоскоп. Левая рука испытуемого разогнута и под локоть подставляется ладонь правой руки. Экспериментатор нагнетает воздух в манжетку до отметки 150 - 170 мм рт. ст. Затем воздух из манжетки медленно выпускается и прослушиваются тоны. В момент первого звукового сигнала шкала прибора показывает величину систолического давления (так как в этот момент только во время систолы левого желудочка кровь проталкивается через сдавленный участок артерии). Экспериментатор записывает величину давления. Постепенно звуковой сигнал будет ослабевать и исчезнет. В этот момент на шкале можно видеть величину диастолического давления. Экспериментатор фиксирует и эту величину. Для получения более точных результатов опыт следует повторить несколько раз.

Форма отчетности

1. Сравните данные, полученные в эксперименте со среднестатистическими табличными данными по артериальному давлению для вашего возраста. Сделайте вывод.

2. Рассчитайте значения пульсового (ПД), среднего артериального (АДср) и собственного артериального давлений (АДсист и АДдиаст). Известно, что в норме у здорового человека пульсовое давление составляет примерно 45 мм рт. ст.

Артериальное (АД):

АДсист. = 1,7 х возраст + 83
АДдиаст. = 1,6 х возраст + 42

Пульсовое (ПД):

ПД = АДсист. - АДдиаст.

Среднее артериальное (АДср):

Адср. = (АДсист. - АДдиаст.)/3 + АДдиаст.

Оценка результатов

Сравните расчетные данные, полученные в эксперименте, с данными, представленными в таблице.

Ответьте на вопросы: Какую опасность для человека представляет постоянно высокое давление? В каких сосудах нашего организма максимально низкое давление и почему?

Лабораторная работа №14.Техника и методика самомассажа

Цель : освоить методику самомассажа.

Самомассаж шеи и предплечий

Сесть лицом к столу. Согнуть правую руку и упереться в стол. Занести за голову левую руку, а кистью правой поддерживать ее под локоть. От затылка вниз и от шеи к плечевому суставу произвести поверхностное поглаживание, а затем и с некоторым нажимом. Голову при этом надо слегка повернуть в противоположную сторону. Повторить 2–4 раза.
Так же массируют правой рукой шею и левое надплечье.
В том же направлении и на тех же участках слегка согнутыми пальцами совершают вращательные разминающие движения. Повторить 2–4 раза.

Самомассаж головы

Одну ладонь прикладывают ко лбу, другую – к темени, после чего продвигают руки навстречу друг другу. Получается примерно такое движение, будто одна рука зачесывает волосы назад, другая - вперед. Повторить 4 - 6 раз.
Если волосы длинные, поглаживание можно делать кончиками пальцев, прикасаясь ими к коже.
После этого ладонями поглаживают виски от наружных углов глаз к затылку и далее вниз к шее. Повторить 3 - 4 раза.
Сидя на стуле, слегка откинуться назад, спиной опереться на спинку стула. Кончиками указательного и среднего пальцев привести легкое поглаживание за ухом сверху вниз в окружности до 3 см. Затем несильное круговое растирание, при котором пальцы совершают мелкие вращательные движения. Повторить 3 - 5 раз.
В этом же положении делается самомассаж затылочной области: слегка согнутыми и разведенными пальцами, несильно нажимая, производят поглаживание, а затем вращательными движениями легкое растирание. Руки в это время продвигаются сверху, от темени к шее и обратно. Повторить 3 - 5 раз.
Затем в том месте, где затылок соединяется с позвоночником, кончиками указательного и среднего пальцев осторожно производят 5 - 10 постукиваний. Основание ладони в это время опирается о голову.
Кончиками согнутых пальцев попеременно то правой, то левой руки поглаживать лоб посередине от переносицы к волосам. Затем поглаживать лоб в горизонтальном направлении от середины к вискам. В тех же направлениях выполнить круговые растирания. Повторить 3 - 5 раз.
Кончиками средних пальцев рук осторожно произвести поглаживание под правым и левым глазом от наружного угла до внутреннего. А отсюда двумя пальцами - указательным и средним (одним – под, другим – над бровью) - вернуться к наружному углу глаза. Повторить 3 - 4 раза.
Самомассаж лба и области около глаз следует делать очень нежно, без смещения кожи.
Повторить общее поглаживание головы.
Слегка согнув и разведя пальцы, положить их на темя и продвигать к ушам и шее, производя короткие прямолинейные растирания. Пальцы при этом сдвигаются вниз, а затем не до конца возвращаются вверх и снова больше вниз и меньше вверх. Затем выполняются круговые растирающие движения.
Пальцами, несильно надавливая, произвести растягивание и сдвигание кожи на всех участках головы. Повторить 3 - 5 раз.

Самомассаж груди

Сесть боком к столу, на край его положить руку, ладонью другой руки снизу вверх произвести поглаживание груди по направлению к подмышке. Его делают вначале поверхностно, а затем с некоторым нажимом. Повторить 3 - 4 раза.
После этого захватить большую грудную мышцу, мягко разминая ее в поперечном направлении между большим и четырьмя остальными пальцами, одновременно продвигать руку снизу вверх. Повторить 3 - 4 раза. То же сделать на другой стороне.
Женщины должны массировать не грудную железу, а только область выше ее.

Лабораторная работа №15. Первая помощь при кровотечениях

Цель : научиться накладывать жгут, уметь объяснять действия по наложению жгута при артериальном и сильном венозном кровотечениях, применяя знания о строении и функциях кровеносной системы.

Оборудование: резиновые трубки для жгута, палочки для закрутки, бинт.

ХОД РАБОТЫ

1. Прочитайте в §23 учебника (Батуев А.С. «Человек») правила наложения жгута.
2. Наложите жгут на предплечье товарища для остановки условного кровотечения.
3. Забинтуйте место условного повреждения артерии.

Форма отчетности

Опишите последовательность наложения жгута с объяснением своих действий:

1. Сначала надо определить вид кровотечения, так как...
2. Жгут следует накладывать... места повреждения, так как...
3. Жгут надо накладывать так, чтобы...
4. Жгут надо держать примерно... часа, так как...

Лабораторная работа №16.
Функциональные дыхательные пробы с максимальной задержкой дыхания до и после

10 приседаний (трехфазная проба профессора Л.Г. Серкина)

Цель: установить влияние задержки дыхания на частоту дыхания.

Оборудование: секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

1. Определите время задержки дыхания на вдохе в положении сидя. Испытуемый в течение 3–4 мин в положении сидя спокойно дышит, а затем по команде после обычного выдоха делает глубокий вдох и задерживает дыхание сколько может, зажав при этом нос. Экспериментатор, пользуясь секундомером, определяет время от момента задержки дыхания до момента его возобновления. Результат фиксируется.
2. Проделайте 20 приседаний за 30 с и вновь определите время задержки дыхания на вдохе.
3. Отдохните ровно 1 мин и повторите п.1.

Оценка результатов трехфазной пробы.

Лабораторная работа №17. Изготовление и применение простейших респираторов

Возьмите марлю длиной 80 см и шириной 40 см. Сложите ее в три слоя, между ними посередине проложите слой ваты толщиной 2 см. Сбоку сделайте надрезы для фиксирования повязки.

Лабораторная работа №18. Санитарная проверка пищевых продуктов

Цель : провести санитарную проверку пищевых продуктов.

Оборудование : банки из-под сгущенного молока, рыбных и мясных консервов; пластмассовые коробки из-под маргарина, йогурта; коробки из-под кукурузных палочек, жевательные резинки, шоколад, банки из-под кофе, какао; детское питание; сухие соки.

ХОД РАБОТЫ

1. Экспертиза упаковки

А . Вид упаковки (металлическая банка, стеклянная банка с закатанной металлической крышкой, стеклянная банка с пластмассовой крышкой, пластмассовая упаковка, алюминиевая фольга, бумага и т.д).
Б . Сохранность упаковки (механическое повреждение, коррозия и т. д).
В . Наличие бомбажа банки.

2. Экспертиза этикетки

А . Полнота информации на этикетке:

Наименование предприятия-изготовителя, его адрес;
- наименование товара, его масса;
- состав;
- калорийность;
- условия и срок хранения;
- дата изготовления;
– рекомендации по применению;
- противопоказания (в случае необходимости);
- наличие консервантов и пищевых добавок;
- обозначения ГОСТа или ТУ.

Б . Соответствие информации на этикетке штриховому коду:

Номер изделия под штриховым кодом чаще всего состоит из 13 цифр;
- первые две цифры соответствуют шифру страны-изготовителя или продавца товара;
- следующие 5 цифр - код предприятия-изготовителя;
- и еще 5 цифр - наименование товара, его потребительские свойства, размеры, масса, цвет;
- последняя цифра - контрольная, используемая для проверки правильности считывания штрихов сканером.

Код страны-изготовителя может состоять из трех знаков, а код предприятия из - четырех. Товары, имеющие небольшие размеры, могут иметь краткий код из восьми цифр.

В . Соответствие информации на этикетке и штампа на банке.

Трехрядная маркировка .

Первый ряд - дата изготовления (например: 301096);

Второй ряд - номер смены (например 102);

Третий ряд - тип консервов и номер предприятия (например: Р100): «Р» - рыбные, «Д», «КП», «К», «ЦС», «МС», «ОХ» - мясные.

Икра лососевая маркируется в 3 ряда:

1-й дата изготовления (декада - одна цифра, месяц и год - по две цифры);
2-й ряд ассортиментный знак «икра»;
3-й ряд - до трех знаков - номер завода, один знак смена, Р - индекс рыбной промышленности.

Двухрядная маркировка.

Сгущенное молоко:

1-й ряд - буква «М» (знак молочной промышленности) и номер предприятия (например: 2000);
2-й ряд - номер смены (до трех цифр) и дата (месяц - две цифры и год - две цифры).

Икра осетровая:

1-й ряд - дата (декада - одна цифра, месяц и год - по две цифры);
2-й ряд № мастера (одна–две цифры).

Продолжение следует