Механические методы раздражения блуждающего нерва (вагусные пробы). Вагусные приемы Воспаление блуждающего нерва

Главная цель неотложного лечения пароксизмальных тахиаритмий - восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При осложненных нарушениях ритма.

В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.

При неосложненных нарушениях ритма применяются следующие методы:

а) Вагусные пробы - проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с) кашлевой, рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

б) Если нет эффекта в течение 30-40 сек, то медикаментозное лечение:
АТФ - 10 мг (1 мл) в/в струйно за 2-5 сек. Очень высок его эффект при реципроктных атриовентиркулярных тахикардиях. При отсутствии эффекта в течение 2 мин. дальнейшая тактика;
изоптин (верапамил, финоптин) действует преимущественно на узловую ткань, и особенно эффективен при AV тахикардиях. До его назначения необходимо обязательно выяснить:
- принимает ли больной бета-блокаторы, так как недопустимо сочетание изоптина с b-блокаторами (даже перорально!!). Если больной постоянно принимает бета-блокаторы, то ввести обзидан (пропранолол) 5 мг на 10 мл физраствора в/в медленно струйно. При отсутствии эффекта в течение 30 мин., использовать ЭФИ. Противопоказан при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, бронхоспазме, СССУ;
- необходимо избегать его назначения в течение 24-48 час. после лечения новокаинамидом или хинидином (возможна асистолия).

Не следует назначать изоптин при артериальной гипотензии (САД 100 мм рт.ст.), синдроме слабости синусового узла (СССУ), тяжелой застойной недостаточности кровообращения.

Изоптин вводится в/в струйно медленно в дозе 5 мг с 5 мл физраствора. При отсутствии эффекта спустя 5 мин. вводить по 5 мг каждые 5 мин. до общей дозы 20 мг (при ИБС и у больных старше 60 лет-до 10 мг).
Эффективность при наджелудочковой тахикардии достигает 80%.

Дигоксин до 0,25 мг, или строфантин до 0,5 мг в/в струйно -показаны, если имеются явления сердечной недостаточности. Эффективность ниже, чем у изоптина. Противопоказаны при подозрении на дигиталисную интоксикацию, а также при синдроме WPW;
кордарон - до 300 мг в/в болюсом (противопоказан при СССУ);
новокаинамид - до 1 г (препарат, способный привести к развитию острых внутрижелудочковых блокад, противопоказан при них же и артериальной гипотензии);
препараты калия и магния могут играть большую вспомогательную роль, а иногда и купировать приступ наджелудочковой тахикардии. Применяются в виде поляризующей смеси, в состав которой можно вести 10-30 мл 25% сульфата магния;
желателен мониторинг ЭКГ. Назначение всех препаратов должно проводиться с учетом побочных эффектов, которые обычно усиливаются при сочетании антиаритмиков.

Особенности лечения наджелудочковои тахикардии при синдроме WPW. Изоптин, и, прежде всего, строфантин способны улучшать проведение по дополнительным путям, поэтому их применение нежелательно. Показано применение выше перечисленных препаратов IA, IС, II, III групп.

в) Частая чрезпищеводная кардиостимуляция - очень эффективный метод купирования при наджелудочковои тахикардии (при реципроктном механизме почти 100%). Метод заключается в нанесении серии («пачки») экстрастимулов на миокард предсердий, обрывающих циркуляцию возбуждения в петле ри-энтри. Может применяться даже на догоспитальном этапе.

г) В случаях, когда не удается достичь восстановления синусового ритма или уменьшения частоты сердечных сокращений с помощью антиаритмических препаратов, целесообразно использование электростимуляции сердца или электроимпульсной терапии.

Под механическим раздражением блуждающего нерва понимают оказание механичес­кого надавливания на некоторые рецепторы блуждающего нерва, вызывающего быстрое рефлекторное повышение его тонуса (рис. 25).

Блуждающий нерв иннервирует предсердия и атриовентрикулярный узел. Повы­шенный тонус нерва замедляет частоту сокращений предсердий, замедляет атриовен­трикулярную проводимость и ввиду этого снижает частоту сокращений желудочков.

Раздражения блуждающего нерва (вагусная проба): SA - синусовый узел; AV - атриовен­трикулярный узел.

Раздражения блуждающего нерва можно использовать в качестве диагностической и терапевтической процедуры. Приемы механического раздражения блуждающего нерва составляют существенную часть исследования больных с тахикардиальными нарушениями сердечного ритма. Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их прово­дят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией серд­ца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма. Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекра­щается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атрио­вентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменя­ется под влиянием вагусных проб.

Вагусные пробы могут вызвать нежелательные побочные явления даже у людей со здоровым сердцем. Описываются отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва. Наиболее опасными осложнениями являются асистолия сердца с прекращением синусовой, узловой и желудочковой автоматии, возник­новение желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Редко,у пожилых людей, после нажима на каротидный синус может наступить тромбоз мозговых сосудов. Раздра­жение блуждающего нерва приводит к снижению минутного объема сердца в некоторых случаях может вызвать внезапное падение артериального давления и, как исключение, острую левожелудочковую слабость.

Пароксизмальная тахикардия принадлежит к разновидностям аритмии, проявляется приступами учащенного сердцебиения (140–220 в минуту) с регулярным ритмом в результате действия эктопических импульсов. Приступ имеет различную длительность, начинается и заканчивается внезапно, заставляет сердце работать неэффективно в истощающем режиме. Высокая встречаемость болезни говорит о потребности знать симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии.

Возможные этиологические факторы

Существуют множественные причины пароксизмальной тахикардии. В зависимости от локализации патологического очага сердечного ритма можно привести следующие основные этиологические факторы.

Суправентрикулярная тахикардия провоцируется постоянными стрессами, повышающими активность симпатичного отдела нервной системы (значительный уровень адреналина в крови), токсическим зобом, тяжелым течением инфекционных болезней или заболеваний органов дыхания, поражением позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз), токсическим изменением структуры сердца под хроническим действием алкоголя, наркотиков, лекарств (хинидин, наперстянка), промышленных токсинов.

Поражение воспалительной (миокардиты), некротической (инфаркт миокарда), дистрофической (гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана), склеротической (ишемическая болезнь сердца) природы, врожденные (пучки Кейна, волокна Махейма) и приобретенные дополнительные пути для прохождения импульса, электролитный дисбаланс (гипокалиемии, гиперкальциемии) вызывают желудочковую тахикардию.

Клинические проявления болезни

Симптомы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии характеризуются внезапным началом приступа учащенного сердцебиения с частотой более 100 ударов в минуту (иногда достигает 200 и до 300 у детей). Его предвестниками служат дискомфорт и расстройство работы сердца, шум в ушах и/или головокружение. Спровоцировать появление приступа могут эмоциональный стресс или значительные физические нагрузки, алкоголь и курение. В большинстве случаев во время кратковременного пароксизма состояние пациента сохраняется удовлетворительное.

Иногда отмечается потемнение в глазах, ощущение удушья, дрожь или онемение пальцев, потливость, тошнота, повышенная кишечная перистальтика (метеоризм), субфебрилитет. Реже наблюдаются афазия (расстройство речи) и гемипарезы переходящего характера.

При затяжных приступах длительностью в несколько суток резко снижается качество сердечной функции, вызывая сердечную недостаточность и гипоксию большинства внутренних органов. Кислородное голодание мозга и сердечной мышцы проявляются обморочными состояниями, угрозой инфаркта и тромбоэмболии. После приступа у больного возникает на протяжении нескольких часов полиурия в виде значительного объема светлой мочи низкой плотности.

К основным симптомам пароксизмальной желудочковой тахикардии относят следующие признаки:

• приступ начинается внезапно;
• шейные вены начинают пульсировать и могут увеличиваться;
• отеки нарастают;
• падает давление;
• отмечается недостаточность работы сердца.

Во время приступа на ЭКГ регистрируются характерные проявления в виде деформации сердечных комплексов.

Некоторые виды тахикардии

Пароксизмальная синусовая тахикардия характеризуется правильным ритмом и нормальной мелодией сокращений под влиянием сердечного импульса, исходящего из синусового узла с учащенной частотой сердечных ударов более 90.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется резким возрастанием сокращений сердца за минуту с сохранением правильного ритма под действием расположенного в предсердии водителя ритма. Физиологический источник теряет контроль над сердечными сокращениями, сердце реагирует на патологический очаг автоматизма, локализованный на уровне предсердий или предсердно-желудочной зоне (суправентрикулярная тахикардия).

Пароксизмальная тахикардия у детей принадлежит к частым патологиям, может наблюдаться у младенцев и подростков, дети в возрасте 4–5 лет составляют группу максимального риска. Возможными причинами заболевания служат вегетативные расстройства регуляции ритма сердца, нарушения баланса электролитов, поражения сердца органической природы, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки. В большинстве случаев пароксизмальная тахикардия возникает в результате паники. Предпосылками для развития болезни считают осложненное течение беременности и родов, нарушение неврологического статуса ребенка, тревожно-депрессивные состояния. Количество сокращений сердца у грудничков во время приступа может превышать 200 ударов, у подростков выше 150.

На ЭКГ пароксизмальная тахикардия проявляется:

• положительный или отрицательный зубец P размещен перед комплексом QRS при предсердной форме заболевания;
• отрицательный зубец P сливается или отмечается позади комплекса QRS в случае предсердно-желудочного пароксизма;
• неизмененный зубец P в сочетании с расширенным и деформированным, напоминающим экстрасистолы, комплексом QRS характерны для желудочковой формы болезни.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия вызывается быстрой циркуляцией сердечного импульса по раздвоенному пути в атриовентрикулярном узле. Относится к врожденным порокам и характеризуется расщеплением атриовентрикулярного узла. Проявляется атаками ритмичного учащенного сердцебиения и дискомфортом в области сердца, удушьем и головокружением. Болезнь сопровождается беспокойством, снижает качество жизни и трудоспособность, но неопасна для жизни больного.

Лечение заболевания

Лечение пароксизмальной тахикардии обусловлено формой аритмии и учитывает причину заболевания. Госпитализация необходима для пациентов с желудочковой формой болезни. Во время приступа используют применение «вагусных проб» – влияние на блуждающий нерв, вводят универсальные антиаритмические средства (Новокаинамид, Ритмодан, Кордарон). Противорецидивная терапия назначается кардиологом и включает антиаритмические препараты и сердечные гликозиды.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии также состоит в снятии приступа и применении противоаритмических средств (Новокаинамид), антагонистов кальция (Верапамил), Аденозинтрифосфата. Гликозиды и адреноблокаторы применяют вне приступа. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии используют хирургические методы лечения.

Не следует пренебрегать проявлениями болезни, учитывая информацию «чем опасна пароксизмальная тахикардия»: из желудочной формы тахикардии (выше 180 ударов) может возникнуть мерцание желудочков. Длительные приступы тахикардии становятся причиной острой сердечной недостаточности, инфаркта или стенокардии. Поэтому при подозрении на заболевание необходимо обратиться за медицинской консультацией.

Задержка дыхания.

Форсированный кашель.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Медикаментозная терапия

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозин в дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид (новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии. Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии. К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.

Пробы, используемые специально для определения роли вегетативной нервной системы в развитии аритмий, называют вегетативными пробами. Их сущность заключается в том, что с помощью каких-либо воздействий (например, лекарственных препаратов, механических раздражителей и т.д.) происходит повышение тонуса симпатической-парасимпатической нервной системы. Знание роли вегетативной нервной системы в возникновении и развитии аритмий имеет важное значение в подборе лечения нарушений ритма. Иллюстрации влияния вегетативной нервной системы на аритмии вы еще неоднократно встретите на страницах нашего сайта.

Основными вегетативными пробами, применяемыми в настоящее время, являются:

1. Фармакологические пробы:
   • с бета-адреноблокаторами;
   • с атропином.
2. Вагусные пробы:
   • массаж каротидного синуса, а также прием Чермака-Геринга (поочередный массаж каротидных синусов);
   • проба Вальсальвы, или проба с натуживанием.
3. Тилт-тест, или проба с пассивным ортостазом.

Фармакологические пробы

Регистрируют исходную ЭКГ пациента, затем ему дают лекарственный препарат и наблюдают за характером изменений ЧСС и ЭКГ.

Фармакологические пробы проводят с самыми различными веществами. Мы приводим в пример наиболее широко и часто используемые пробы с атропином и бета-адреноблокаторами.
При введении атропина подавляется влияние блуждающего нерва (вагуса) на сердце и увеличивается активность симпатической нервной системы (СНС)

Если при этом появляются или увеличиваются уже имеющиеся нарушения ритма (НР), то они считаются симпатозависимыми.
Препараты, обладающие бета-блокирующим действием, наоборот, подавляют влияние СНС на сердце и повышают, соответственно, вагусные влияния, а появляющиеся аритмии называют вагусзависимыми.

Вагусные пробы

Вагусные пробы – это рефлекторные пробы. При их проведении происходит раздражение блуждающего нерва и, как следствие, уменьшение ЧСС и уменьшение симпатозависимых аритмий.
Однако следует иметь в виду, что не все вагусные пробы так уж и безобидны. Некоторые из них должны выполняться только квалифицированным специалистом в лечебных учреждениях (больнице, поликлинике, консультативно-диагностических центрах и т.п.).

Чаще всего такие пробы используют в диагностических целях при одновременной съемке для определения роли вегетативной нервной системы (ВНС) в развитии аритмии. Поэтому самостоятельно прибегать к ним нельзя. Но есть приемы, которые вы вполне можете освоить и применять для устранения или профилактики приступов аритмии. Только сначала обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом. Он оценит, с учетом характера вашей аритмии, необходимость вагусных проб и, в случае надобности – научит правильному их проведению.

Тилт-тест

«Тилт-тест» (от английского tilt – наклон). Эта проба является чувствительной, легко воспроизводимой и широко внедряется в последнее время в медицинскую практику во всем мире. Она проводится в хорошо проветриваемом помещении не ранее чем через 1.5 – 2 часа после приема пищи.

Пробе предшествует 15-минутный отдых больного в положении лежа на спине на специальном поворотном столе, пристегнутого специальным ремнем безопасности, и с закрепленными нижними конечностями. Затем стол с пациентом переводится в вертикальное положение (под углом 60 градусов горизонтальной плоскости), ноги при этом находятся внизу. Во время пробы в течение 30 минут или до появления симптомов недомогания обследуемый находится в расслабленном состоянии. После окончания пробы пациента возвращают в исходное горизонтальное положение.

Рис. 1 Тилт-тест

Во время проведения исследования следят не только за общим состоянием и самочувствием пациента, но и обязательно наблюдают за изменением артериального давления, ЧСС и данных ЭКГ. Тест считается положительным при развитии синкопального состояния (обморока) или одной из следующих реакций: снижение систолического давления более чем на 30 мм рт.ст. от исходной величины, возникновение аритмии, появление артериальной гипотензии вместе с брадикардией, нарушение проводимости.

При переходе из горизонтального в вертикальное положение происходит депонирование крови в нижних конечностях, активация вегетативной нервной системы. Именно поэтому изменяются артериальное давление, частота сердечных сокращений, может возникнуть обморочное состояние, появиться аритмия и нарушение проводимости.

Вегетативные пробы применяют не только для оценки участия ВНС в развитии аритмий. Их широко используют для изучения работы синусового узла – при подозрении на «заболевание» основного водителя ритма. Иногда вагусные пробы применяют с лечебной целью.

Подготовлено по материалам книги "Нарушения ритма сердца" Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Овечкина М.А. и др.