Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.
Эпидемиология : ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).
Этиология ЖДА:
1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)
2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)
3. Недостаточное поступление железа с пищей
4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)
5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)
6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т. д.)
Патогенез ЖДА:
В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:
А) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет
Б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).
Распределение железа в организме : 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).
Классификация ЖДА:
1) по этиологии:
А) хроническая постгеморрагическая ЖДА
Б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа
В) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
Г) алиментарная ЖДА
Д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
Е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа
2) по стадии развития : латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания
3) по степени тяжести : легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).
Клиника ЖДА:
А) общеанемический синдром:
– общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам
– бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)
– небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами
– синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)
Б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):
– извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков
– пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище
– извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)
– выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)
– дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей)
– дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта; глоссит – ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой – сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)
– снижение репаративных процессов в коже и слизистых
– симптом «синих склер» Ослера – синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)
– «сидеропенический субфебрилитет» – длительное повышение температуры до субфебрильных величин
– выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)
Диагностика ЖДА:
А) ОАК : снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты
Б) БАК : тесты феррокинетики:
1) сывороточное железо (СЖ): женщины – норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины – норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л
2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л
3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%
4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл
Принципы рациональной терапии ЖДА:
1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т. к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.
NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!
2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):
1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)
2) «терапия насыщения» – восполнение депо железа в организме (8-12 недель – по 30-60 мг ЭЖ/сут).
3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ
Основные препараты железа для перорального приема : «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.
4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6.
5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы – «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».
6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).
7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.
8. Критерии излеченности:
А) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии
Б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой
В) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения
9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)
Этиопатогенетическая классификация гемолитических анемий, предложенная Г. А. Алексеевым, включает в себя следующие основные формы.*****shem36
Рассмотрим некоторые, наиболее часто встречающиеся формы гемолитических анемий.
Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (синонимы: болезнь Минковского-Шоффара; наследственный сфероцитоз). Данное заболевание наследуется по доминантному типу; характеризуется длительным латентным течением, часто с единственным клиническим симптомом в виде желтухи и типичной гематологической картиной (микросфероцитоз ). Провоцирующими обострения болезни факторами являются переохлаждение, переутомление, интеркуррентные инфекции. В остром периоде, то есть при массивном гемолизе эритроцитов, происходящем в клетках ретикулоэндотелиальной системы (главным образом, в селезенке), наблюдается спленомегалия и желтуха с уробилинемией и уробилинурией, а также повышение температуры. Часто возникают трофические язвы голени, развивающиеся на фоне нарушения местного кровообращения, вызванного микротромбозами (микротромбы образуются при гемолизе эритроцитов). Гематологически диагностируются анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, пониженная осмотическая резистентность эритроцитов. Для данного заболевания характерно, что в селезенке происходит гемолиз не всех попавших в нее эритроцитов, а только тех, которые обладают наименьшей осмотической резистентностью, то есть селезенка «отсеивает» наиболее измененные эритроциты и гемолизирует их. В селезеночной пульпе набухшие эритроциты подвергаются воздействию лизолецитина и захватываются макрофагами.
Наиболее эффективный метод лечения этой анемии - спленэктомия (то есть ликвидация основного очага гемолиза эритроцитов).
Надо заметить, что широкое внедрение этой операции в практику, привело к возрастанию количества больных со сфероцитарной анемией, так как, вследствие увеличения продолжительности жизни у оперированных больных, пациенты с этой наследственной патологией доживают до детородного возраста.
Гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Эта анемия является гемолитической (по некоторым механизмам развития и проявлениям) и «дефицитной» (по этиологии). Данная анемия называется также лекарственной, так как гемолиз эритроцитов при этом заболевании провоцируется приемом лекарственных препаратов (или некоторых растительных продуктов) с окислительным действием.
Заболевание наследуется по кодоминантному типу, сцеплено с X-хромосомой, то есть подобно гемофилии клинически выраженно проявляется преимущественно у мужчин, а у женщин яркая клиника болезни наблюдается только в случае гомозиготности по данному гену.
Эта анемия наиболее часто встречается у жителей «малярийного пояса» жарких стран или среди мигрантов из них, что связано с несколько повышенной резистентностью эритроцитов, дефицитных по Г-6-ФД, к Plasmodium falciparum - возбудителю тропической малярии. Таким образом, одно заболевание становится средством своеобразной защиты по отношению к другому, более тяжелому.
Роль Г-6-ФД для эритроцита сводится к ее участию в глутатионовом цикле. Главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий. Поставщиком водорода для восстановления Г-SH является восстановленный никотинамидадениндиуклеотидфосфат (НАДФ-Н2), а образование НАДФ-Н2 из НАДФ происходит при участии Г-6-ФД.*****shem37
Недостаток Г-6-ФД ведет к снижению в эритроците количества восстановленного глутатиона и потому - к повышению его уязвимости по отношению к окисляющим воздействиям. Безъядерные эритроциты в отличие от эритробластов не способны к синтезу Г-6-ФД, так как они не содержат митохондрий. При врожденной недостаточности Г-6-ФД эритроциты быстрее утрачивают тот минимум этого фермента, который в них имеется, а потому быстрее стареют. Прогерия (ускоренное старение) дефектных эритроцитов обнаруживается с помощью электронно-микроскопического исследования, показывающего, что в оболочке дефектных (также, как и старых) эритроцитов не отмечается нормальная зернистая структура. При приеме соответствующих лекарственных средств гемолизируются прежде всего старые эритроциты (или преждевременно «постаревшие»).
Механизм гемолиза таких эритроцитов окончательно не выяснен. Предполагают, что с истощением запасов восстановленного глутатиона в эритроците резко усиливаются окислительные процессы, приводящие к инактивации внутриклеточных ферментных систем и к денатурации мембраны. Ее проницаемость возрастает, значительно увеличивается переход ионов натрия и воды внутрь эритроцита, что ведет к его набуханию. Гемолиз эритроцитов сопровождается резким ознобом, повышением температуры (гемолитическая лихорадка), желтухой, гемоглобинурией и выраженной анемией.
Основными лекарственными препаратами, вызывающими гемолиз эритроцитов при недостаточности Г-6-ФД, являются химиопрепараты хинолинового ряда, сульфаниламиды, антипиретики и анальгетики, витамин К.
Фавизм - это частный случай Г-6-ФД-дефицитной анемии. Но в данном случае причина острого гемолиза эритроцитов заключается в употреблении в пищу бобов. Гемолиз может наступить даже при вдыхании пыльцы цветов бобовых растений. Как эндемическое заболевание фавизм встречается в зоне культивировании бобов Vicia fava - в Италии, Греции, Турции, Ираке и в некоторых других странах Ближнего и Среднего Востока. Из-за распространенности в период цветения бобовых растений в Ираке эта анемия даже получила название багдадская весенняя лихорадка. Фавизм встречается и в других странах, но в основном среди выходцев из указанного выше региона.
Токсические гемолитические анемии. Острая гемолитическая анемия может возникнуть при отравлении некоторыми ядами (грибной и змеиный яды, мышьяковистый ангидрид, фенилгидразин, свинец).
Если большинство токсико-гемолитических анемий встречается эпизодически, то анемия, связанная с отравлением свинцом («свинцовая» анемия), является профессиональным заболеванием работников полиграфической промышленности, а также соответствующих химических предприятий. В последние годы, в связи с внедрением в полиграфию компьютерного набора и печати, «свинцовая анемия», для работающих в этой области, теряет свое значение.
Анемия, возникающая при отравлении парами свинца, по механизму развития имеет двоякое происхождение:
Свинец, блокируя ферментные группы, участвующие в синтезе протопорфиринов, тормозит синтез гема, препятствуя вхождению железа в порфириновое кольцо;
Свинец, блокируя SH-группы, снимает защитный антиокислительный эффект глутатиона, что ведет к укорочению срока жизни эритроцитов и их гемолизу.
Таким образом, при отравлении свинцом гемолизированные эритроциты не восстанавливаются из-за сниженной регенераторной способности костного мозга, а большая степень нарушения гемоглобинообразования приводит к гипохромии. Коагулирующий эффект свинца проявляется базофильной пунктацией эритроцитов (в эритроцитах при окраске мазка крови по Романовскому-Гимза отмечается большое количество мелких синих точек). Неусвоение железа ведет к повышению его концентрации в плазме и к появлению сидеробластов (клетки, содержащие гранулы не утилизированного железа).
Гемолитическая болезнь новорожденных. У 80-90% новорожденных наблюдается так называемая физиологическая желтуха (icterus neonatorum simplex ), которая связана с физиологическим гемолизом эритроцитов плода во время родов и которая, как правило, бесследно проходит в первые дни постнатального периода. Однако у части новорожденных возникает гемолитическая болезнь (icterus neonatorum gravis ), которая характеризуется исключительной тяжестью течения и, как правило, заканчивается гибелью ребенка.
Этиология этого заболевания прояснилась в 1940 г., когда Landsteiner и Wiener обнаружили в эритроцитах человека новый агглютиноген, идентичный агглютиногену крови обезьяны Macaccus rhesus, названный резус-фактором (Rh 0). Этот фактор является наследственным и содержится в крови у 85% здоровых лиц, независимо от их групповой принадлежности; у 15% людей этот фактор отсутствует.
Патогенез гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости выглядит следующим образом:*****48 у резус-отрицательной женщины в период беременности резус-положительным плодом (получившим резус-антиген от резус-положительного отца) образуются антирезус-агглютинины. Материнские антитела проникают через плаценту в кровь плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов и их последующий гемолиз, вследствие чего у новорожденного развиваются гемолитическая желтуха и анемия с эритробластозом. Эритробластоз является реакцией костного мозга в ответ на «штурмовой» распад эритроцитов, который имеет место в организме плода.
Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться в следующих формах:
- ребенок погибает внутриутробно (на 20-30 неделях беременности);
- рождается с универсальным отеком (водяночная форма);
- рождается с тяжелой желтухой и (или) с тяжелой анемией.
Во всех случаях наряду с указанными выше гематологическими симптомами наблюдается увеличение печени и селезенки.
Поскольку антирезусные антитела в организме матери накапливаются с каждой последующей беременностью, а для поражения плода необходима их достаточно высокая концентрация, при первой беременности и родах гемолитическая болезнь у новорожденного, как правило, не развивается, и дети с гемолитической болезнью рождаются от 2-3 (и далее) беременностей.
Прогноз гемолитической болезни новорожденных является крайне тяжелым.
Наиболее эффективным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является обменное (полное) переливание резус-отрицательной крови, проводимое в первые 3-5 дней жизни.
Что касается профилактики гемолитической болезни новорожденных, то она заключается в досрочном (за 2 недели до естественного срока) родоразрешении.
Применяют также десенсибилизацию беременных с резус-отрицательной кровью: за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус-положительного мужа.
Кроме того, можно иммунизировать резус-отрицательного мужчину антителами против резус-фактора, полученными у беременной с резус-конфликтом. В организме такого мужчины вырабатываются антитела к антирезус-антителам матери (резус-конфликта у него самого не развивается, поскольку он - резус-отрицательный). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме и предотвращает возникновение гемолитической болезни новорожденных.
Таковы формы наиболее часто встречающихся анемий.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ УГНЕТЕНИЯ ИЛИ ИСТОЩЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА. Они являются синдромом характерным для ряда патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией снижается кроветворение в костном мозге.
К анемиям этого типа относятся гипопластические ,апластические иметапластические анемии . Для всех анемий характерно угнетение кроветворения,носящее тотальный характер и проявляющееся уменьшением в периферическойкрови всех элементов, имеющих миелоидное происхождение - эритроцитов,лейкоцитов (гранулоцитов) и тромбоцитов, т.е. панцитопении. Картина костногомозга при всех разновидностях этих анемий поражает скудностью родоначальных элементов гемопоэза.
Причинами гипо- и апластических анемий могут быть различные экзо- и эндогенные факторы.Экзогенные факторы: ионизирующая радиация, токсические (бензол) и цитостатические химические вещества (эмбихин, допан, 6-меркаптопурин, миелосан, антагонисты фолиевой кислоты - аминоптерин), лекарства, обладающие токсико-аллергизирующим эффектом (пирамидон, атофан, барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики, особенно левомицитин), инфекционные поражения костного мозга (врожденная анемия Фанкони).
К эндогенным этиологическим факторам относятся: гипотиреоз, гипопитуитаризм, доброкачественные опухоли тимуса, остеомиэлосклероз.
О том, что при апластических анемиях поражается в первую очередь стволовая клетка костного мозга, свидетельствует благотворный эффект трансплантации костного мозга.
Особое место занимают метапластические анемии, развивающиеся в результате метастазов раковой опухоли в костный мозг. В таких случаях картина анемии может сочетаться с появлением в крови миелоидной реакции, иногда анемия вообще не выражена, а в переферической крови находят значительное количество недифференцированных клеток гранулоцитарного и эритроцитарного ряда.
КАРТИНА КРОВИ при гипо- и апластических анемиях характеризуется резким снижением всех костномозговых элементов - эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Значительно снижается свертываемость крови, резко ослаблена фагоцитарная активность лейкоцитов и больные обычно погибают от кровотечения или сепсиса. Цветовой показатель обычно не изменен, пойкилоцитоз и
анизоцитоз не отмечаются. Наиболее важным и характерным признаком таких анемий является сочетание резкой анемии и почти полного отсутствия ретикулоцитов в крови. Соотношение эритроцитов и плазмы резко изменено и составляет 1:9. Столь резкое снижение показателя гематокрита (10 об.%) позволяет говорить об абсолютном уменьшении эритроцитов - олигоцитемической нормо или гиповолемии. Весьма типичным является резкое ускорение СОЭ до 90 мм в час.
16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
17. нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
18. гемолитическая болезнь новорожденных
19. железодефицитные и апластические анемии у детей
20. лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
См. след вопросы, если хочешь подробнее описать
21.Лейкоцитытозы,Их виды, причины. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционных процессах.
1.Истинный - Увеличение числа лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, может быть связано с усилением гемопоэза. обусловлен рядом физиологических причин: лейкоцитоз новорожденных, достигающий 10-20 Г/л, во время беременности и в предменструальном периоде. Относительный лейкоцитоз связан с увеличением определенных форм лейкоцитов
2.Распределительный- лейкоцитоз может быть связан с перераспределением лейкоцитов между различными участками сосудистого русла Распределительный лейкоцитоз чаще всего наблюдается в физиологических условиях. К группе причин, вызывающих такой лейкоцитоз, относятся:
физическая работа, пищеварение, эмоциональный стресс. Отличительными признаками распределительного лейкоцитоза является отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле и функциональной активности клеток. (он бывает физиологическим и патологическим)
3. Патологический лейкоцитоз- чаще всего встречается при воспалительных процессах и лихорадке, сопровождающих инфекционные заболевания, являясь защитной реакцией организма против инфекта, интоксикации,
кровопотери, опухоли. Введение чужеродных белков также приводят к развитию лейкоцитоза.
4. ЛЕЙКОЦИТОЗ НЕИТРОФИЛЬНОГО ТИПА или НЕЙТРО-
ФИЛИЯ . Существует несколько типов нейтрофильного лейкоцитоза, в зависимости от того, насколько сильно выражено раздражение костно-мозговой ткани, насколько сильна регенерация. Эти типы нейтрофильного лейкоцитоза отличаются Друг от друга соотношением отдельных форм лейкоцитов между собой и харак-
теризуются различной степенью регенеративного сдвига ядра или, по Арнету, сдвига ядра влево.
А) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ БЕЗ СДВИГА . Эта разновидность нейтрофилии, протекающая с увеличением абсолютного количества сегментоядерных лейкоцитов и сохраненным соотношением нейтрофильных форм, наблюдается при некоторых легко протекающих инфекциях, при нефрите, а также в первые сутки инфаркта миокарда, физиологическом лейкоцитозе, при введении норадреналина.
Б) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПОРЕГЕНЕРАТИВНЫМ
СДВИГОМ характеризуется преимущественным увеличением содержания палочкоядерных форм свыше 6 %. Наблюдается при легко текущих инфекционных заболеваниях, ангине, после некоторых операций, при аппендиците и т.д.
В) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ СДВИ-
ГОМ характеризуется, наряду с возрастанием числа палочкоядерных форм, увеличением юных или метамиелоцитов. Этот тип нейтрофилии регистрируется при крупозной пневмонии, сыпном тифе, абсцессах, малярии и др.
Г) НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПЕРРЕГЕНЕРАТИВНЫМ
СДВИГОМ сопровождается столь выраженным раздражением костного мозга,что в крови, кроме увеличенного содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов, появляются миелоциты. Если подобная картина сопровождается не увеличением общего количества лейкоцитов, а уменьшением их числа, это указывает на начинающуюся депрессию регенераторных возможностей костного мозга, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Наблюдается этот тип при тяжелых инфекционных заболеваниях, сепсисе, эмпиемах легкого, тяжелых перитонитах и т.д.
5. " ЛЕЙКЕМОИДНАЯ РЕАКЦИЯ" , т . е . напоминающая лейкоз протекает с появлением большого количества нормальных и патологических клеток, начиная с метамиелоцитов и кончая миелобластами. (Лейкемоидные
реакции бывают нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные, в виде реакций двух и трех ростков кроветворения (эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцито)
6. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ . Эозинофилы представ-
ляются наиболее чувствительными клетками по отношению к инфекции и ин-
токсикаци, но потом они исчезают. Эозинофилия наблюдается в период выздоровления после многих инфекционных заболеваний. Появление эозинофилов в этот период является первым признаком благоприятного симптома. Увеличение эозинофилов при аллергии обусловлено наличием в них ферментов, разрушающих такие медиаторы как гистамин и простагландины, а также инактивирующих гепарин.
7. БАЗОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ . Наблюдается при сенсибилизации,
хроническом миелоидном лейкозе. Базофилы функционально объединены с тучными клетками в клеточную систему гепариноцитов. Кроме того, в базофилах и тучных клетках содержится большое количество других биологически активных веществ - гистамина, простагландинов. Базофилы и тучные клетки могут освобождать гепарин и гистамин при дегрануляции клеток. При анафилактическом и пептонном шоках отмечается резкое увеличение содержания гепарина и гистамина в крови и одновременно с этим наблюдается уменьшение гранул в тканевых тучных клетках и базофилах.
8. МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (МОНОЦИТОЗ) является признаком раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, ее ответной реакцией на
инфекцию и интоксикацию. Поэтому моноцитоз наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, например натуральной оспе, кори, сыпном тифе и т.д. моноцитоз является предвестником начинающегося кризиса ряда инфекционных заболеваний и рассматривается как "моноцитарная фаза защиты".
9. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (ЛИМФОЦИТОЗ)
может наблюдаться и в физиологических условиях и при патологических процессах. Лимфоцитоз наблюдается при многих инфекцион-
ных заболеваниях. Увеличение количества лимфоцитов связано с ваготонией,как это наблюдается после лихорадочного периода, и с алколозом
Изменение лейкоцитов в крови могут носить двоякий характер: 1.немедленный-связанный с перераспределением крови
2.более замедленный, обусловленный процессом клеточного деления
Распределение лейкоцитов осуществляется под влиянием нервных и гуморальных стимулов при помощи изменения просвета сосудов кровеносного
русла, кровяного давления, скорости кровотока и т.п
Фазы реакции: Лейкоцитарные реакции протекают в виде лейкоцитоза или лейкопении.
22.Лейкопении. Причины. Механизмы развития
Уменьшение общего количества лейкоцитов, или лейкопения, представляет
собой в подавляющем большинстве случаев функциональное состояние системы лейкоцитов, связанное с нарушением процесса кроветворения, с повышением разрушения лейкоцитов, или же процессами кровераспределения.
Причины:
НАРУШЕНИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ
2.Повышенной потери или РАЗРУШЕНИИ ЛЕЙКОЦИТОВ, при недостаточных компенсаторных возможностях костного мозга
3. перераспределение крови в организме.
Задержка лейкоцитов в сосудах органов-депо может наблюдаться при некоторых инфекциях, сопровождающихся лейкопенией. Селезенка может задерживать большие количества крови, так как является основным депонирующим органом.
Наибольшее значение среди всех разновидностей лейкопений принадлежит,
бесспорно, уменьшению количества зернистых лейкоцитов или агранулоцитозу.АГРАНУЛОЦИТОЗ может развиваться в результате действия различных причин. Это может быть поражение костного мозга и подавление гранулопоэза. В таких случаях, по сути дела, мы имеем лейкопению, связанную с нарушением кроветворения. Однако значительно чаще встречаются агранулоцитоз лекарственного происхождения, и в этих случаях по своему механизму он связан с разрушением лейкоцитов как в крови, так и в костном мозге в результате иммунологического конфликта. Основные
симптомы заключаются в появлении некротических явлений и язв в полости
рта, зева, гортани, реже легкого, кишечника, кожи, а в разгар болезни развивается картина сепсиса. Изменения крови при агранулоцитозе характеризуются резкой лейкопенией (количество лейкоцитов 1000 и меньше в 1 мкл) нейтропенией,вплоть до полного исчезновения нейтрофилов, и эозинопенией, на фоне которых наблюдается относительный лимфоцитоз
23.Понятие лейкоза. Классификация и этиология лейкоза.
Лейкоз представляет собой заболевание, при котором происходит опухо-
левая мутация гемопоэтической ткани и на определенном этапе увеличение количества лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием лейкозных клеток. Лейкозы являются первичными опухолевыми процессами костного мозга.
Основной признак :любого лейкоза является пролиферация
одной из лейкопоэтических тканей. что пролиферация эта носит генерализованный, непрерывный и неопластический
характер, продолжается вплоть до смерти организма-хозяина,
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ
1.Острые. ( Начинается он постепенно, но манифестация очень быстрая. Характеризуется бессимптомным началом с постепенным развитием слабости, недомогания, болей в костях и суставах с субфебрильной температурой, Нередко заболевание начинается внезапно по типу острого сепсиса или ангины)
1.Недифференцированный
2. Миелобластный
3. Лимфобластный и плазмобластный
4. Монобластный (миеломонобласт-
5. Эритромиелобластный
6. Мегакариобластный
Следуя из названия, понятно, что пост - это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.
Она может быть:
— острой
— хронической
Острая постгеморрагическая анемия
— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.
Патогенез
Острая кровопотеря
Уменьшение общего объема крови
Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы
Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей
Компенсаторно-приспособительные реакции
Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов
Аутогемодилюция
Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА
генерализованный спазм сосудов
Мобилизация крови из депо
Степень кровопотери определяют по шоковому индексу Альговера.
Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.
4 степени тяжести кровопотери:
Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.
Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.
Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.
Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.
Выделяют также периоды кровопотери по которым можно оценивать показатели периферической крови.
Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.
Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.
Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.
Лечение
Остановка кровотечения
Нормализация гемодинамических показателей
Улучшение реологических свойств крови
Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.
Для коррекции ВЭО и КОС: изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.
Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.
Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.
Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии
Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.
Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь - зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний.
● патофизиология массы крови,
● патофизиология эритроцитов (анемии, эритроцитозы),
● патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопении),
● опухолевые заболевания системы крови - лейкозы,
● физико-химические изменения крови - свертывающей системы крови - гемостаза.
Патофизиология массы крови. В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита - соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови (ОК):
1. гиповолемия (уменьшение) - при потере крови, сгущение крови;
2. гиперволемия (увеличение) - введение жидкости, увеличение производства эритроцитов;
3. объем крови не изменен, но изменен гематокрит
Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть:
а) олигоцитемичекие ,
б) нормоцитемические ,
в) полицитемические .
Патофизиология эритроцитов . Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно для больного - уменьшение гемоглобина (Hb).
В среднем у мужчин Hb = 150 г/л, у женщин – 140 г/л, снижение у мужчин Hb<140 г/л, у женщин < 130 г/л означает анемию.
Схема кроветворения (haemopoësis) (по А.И.Воробьеву и И.Л.Черткову):
I. Класс полипотентных клеток-предшественников;
II. Класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников;
III. Класс унипотентных клеток-предшественников;
I, II, III классы – морфологически недифференцируемые;
IV. Класс морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток;
V. Класс созревающих клеток;
VI. Класс зрелых клеток.
Содержание эритроцитов у мужчин в среднем 4.5-5.0·10 12 /л, у женщин – 4.0-4.5·10 12 /л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов = 30 YY (это абсолютная величина), а при делении на 33 YY (должное содержание Hb в 1 эритроците) = 0.9 относительная величина. Норма 0.9-1.0.
Качественные изменения эритроцитов :
Показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы:
1. изменение окраски - означает нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на предметном стекле наносится краска (щелочная Азур II - окрашивает кислые структуры - ядро и кислая краска Эозин - окрашивает щелочные структуры - Hb) на 15 мин., затем смыть водой, высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением.
а) гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные),
б) гиперхромия - из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии.
в) анизохромия - мишенефильные эритроциты.
Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может быть:
а) базофильная - нет Hb,
б) оксифильная - накопился Hb,
в) промежуточная - полихроматофильная.
2. размеры в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм - может быть микроцитоз - меньше 6.8 и макроцитоз - больше 8 мкм - мегалоциты . Большая вариабельность размеров – анизоцитоз.
3. изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).
4. появление ядерных форм эритроцитов - нормобласты и эритробласты (предшественники нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты.
5. патологические включения в эритроцитах - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).
Схема тяжести повреждения эритроцитов при анемии:
1. анизоцитоз;
2. гипохромия;
3. пойкилоцитоз;
4. патологические включения в эритроцитах;
5. ядерные формы эритроцитов в периферической крови .
Показатели регенерации эритроцитов . Регенерация эритроцитов - защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемия в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов. Показатели:
Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную - прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в КМ и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации.
2. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга (КМ).
а) В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1.
Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обраружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый - "красный костный мозг ".
б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает → больше базофильных нормобластов - "синий костный мозг ".
в) Показатели подавления эритропоэза - отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние КМ .
Анемии
Анемии (anaemiae) - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Классификация анемий:
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий:
а) Нормохромная А . - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.
б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов
в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb.
2. По регенераторной способности костного мозга:
а) регенераторные;
б) гиперрегенераторные;
в) гипорегенераторные;
г) арегенераторные.
3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают:
а) нормоцитарные;
б) макроцитарные;
в) микроцитарные.
4. По типу кроветворения анемии подразделяют на:
а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая);
б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая).
5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:
а) анемии вследствии кровопотерь – постгеморрагические;
б) анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические;
в) анемии вследствии нарушения кровообразования - B 12 -дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия.
Этиология, патогенез и картина крови отдельных видов анемий:
Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими.
Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:
1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).
2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).
3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной.
Гемолитические анемии - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.
Гемолитические анемии:
● Наследственные:
1. Эритроцитопатии:
a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);
б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).
2. Гемоглобинопатии:
а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);
б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).
● Приобретенная:
а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);
б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);
в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);
г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).
Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии - наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.
Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).
Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга - регенераторный, по ЦП - нормо - или гипохромной.
Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных.